Hiperlipidemia posprandial y aumento de ácidos grasos libres
Inflamación leve crónica
Tejido adiposo aumentado
Secretan citocinas y adipoquininas
Modulan el tamaño de depósitos de grasa y su redistribución
Secretan TNF-a, IL-6, inhibidos de plasminógeno tisular-1 (PAI-1), angiotensinógeno, resistencia y proteína C reactiva
Contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina
Obesidad abdominal, HTA, hiperlipidemia
TABAQUISMO
ATEROESCLEROSIS
HTA
HIPERINSULINEMIA
Acumulación de LDL en la íntima
Se oxida el LDL y se produce citocinas pro-inflamatorias
Estimulan moléculas de adhesión y diapédesis
Estimulación de macrófagos y receptores colectores
Los receptores favorecen que el LDLm oxidadas sean fagocitadas y produzcan células espumosas
Superóxido
y metaloproteinasas
Las céluñas del músculo liso migran hacia la íntima y proliferan, sintetizando la placa ateromatosa
Perfil lipídico aterogénico
Potencia Na+ en la elevación de cifras de PA, esto va a causar un aumento en la angiotensina II y facilitar la acumulación de Ca intracelular
Engrosamiento de la capa íntima y media; el músculo liso responde de forma anormal, causando hipertrofia o hiperplasia o aumento de producción de colágeno y elastina
*Aumento, adhesión y viscosidad plaquetaria
*Aumento de plasminógeno
*Aumento en la alteración de la foma de los hematies
Aumento del estrés oxidativo causando un estado proinflamatorio
Disminución de la amilina y el aumento de la absorción de glucosa en intestino
* Aumento de apetito
* Disminución de la saciedad
Disminución de la microbiota y de la producción de GLP1
Aumento de la reabsorción de glucosa
Aumento de la liberación hepática de glucosa
Disminución de la captación de glucosa
Aumento de lipolisis
Disminución de la función y numero Cel. B
Disminución del efecto incretina
Aumento de glucagón
Aumento del estrés celular y la necesidad de insulina