19444655
Descripción
Diagrama por Sharon Erazo, actualizado hace más de 1 año
|
Creado por Sharon Erazo
hace alrededor de 5 años
|
|
Nodos de los diagramas
- Según su Frecuencia
- BRADIARRITMIA
- Según su mecanismo de producción
- TAQUIARRITMIA
- RITMO SINUSAL NORMAL
- BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
- ARRITMIAS
- Según su lugar de origen
- Altera automatismo (impulso eléctrico)
- Alteración de la conducción del impulso cardiaca
- Automaticidad incrementada
- Actividad desencadenada (gatillada) :Post despolarización
- REENTRADA : Bloqueo unidireccional y reentrada
- a) Alteración de la automaticidad del N.Sinusal - Incremento ( Ej: Taquicardia sinusal) b) Incremento de la automaticidad de marcapasos latentes c) Automaticidad anormal
- Un post-potencial puede generar otro potencial acoplado (actividad de gatillo) a) Temprana: Al final de la Fase 2 ó a la mitad de la Fase 3.Ej: Torsion de puntas. b) Tardía: Al final de la repolarización ó Fase 4.
- Supraventricular
- Ventricular
- Bradiarritmias y Trastornos de conducción
- sobre alguna estructura situada por encima del haz de His
- SINUSAL
- PRIMER GRADO
- SEGUNDO GRADO
- TERCER GRADO (completo)
- tipo II (Mobitz II)
- tipo I (Wenckebach o Mobitz I)
- < 60 lpm
- aquel ritmo que no es el ritmo sinusal (RS) normal
- NO
- QRS ESTRECHO <120 milisegundos
- QRS ANCHO
- R-R IRREGULAR
- R-R REGULAR
- FIBRILACION AURICULAR
- FLUTTER AURICULAR
- RP/PR
- TAQUICARDIA AURICULAR
- TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
- - nodo AV constituye una de las vías a través de las que se produce la reentrada - La otra vía del circuito la forma una vía accesoria (entre auriculas y ventriculos)
- RP > PR
- RP < PR
- Taquicardia por reentrada en nodo auriculoventricular o nodal (TRNAV)
- R-R IRREGULAR
- R-R REGULAR
- conducción alterada (retrasada o ausente) desde las aurículas hasta los ventrículos
- - Todos los estímulos auriculares conducen al ventrículo - intervalo PR está alargado > 0,20 s o mayor de 5 cuadraditos (0,18 en los niños y 0,22 en los ancianos) - Por daño en conducción o farmacos (digital,b bloqueadores, bloqueante Ca , antiarritmicos) - Su pronóstico suele ser bueno - no requiere tratamiento.
- - en atletas y ancianos - en individuos sanos - en varias patologías: hipotiroidismo, enfermedad del seno o amiloidosis, entre otras - Si es severa o sintomatica --> MARCAPASO.
- Una o varias ondas P no conducen a los ventrículos
- - prolongación progresiva de los intervalos PR, hasta el hasta que una onda P queda bloqueada --> fallo de un complejo QRS - Condicion benigna o patologica (IMA) - No requiere tratamiento
- - una o varias ondas P no conducen a los ventrículos sin alargamiento previo del PR - bloqueo de conducción debajo del nivel del nodo AV. - CAUSAS: degeneración senescente, la toxicidad del fármaco, la isquemia u otras afecciones patológicas (lesión de la pared anterior ) - Tratamiento : Marcapaso
- - disociación AV completa - Ninguna onda P conduce a los ventrículos - Onda P y QRS por su lado - CAUSAS: congénito, degeneración senescente o como resultado de isquemia aguda, terapia farmacológica u otras afecciones patológicas (p. Ej., Enfermedad de Lyme o Chagas) - Tratamiento : MARCAPASO
- COMO DIFERENCIAR MOBITZ 1 Y 2 : -PAREJA DE ENAMORADOS TIENE PELEA - TIPO I : SE VA DISTANCIANDO POCO A POCO Y TERMINAN - TIPO II : ESTAN NORMAL Y TERMINAN
- - arritmia crónica más frecuente - incidencia y prevalencia aumentan conforme envejece la persona - resultado de múltiples áreas de reentrada en la aurícula o de múltiples focos ectópicos --> aurículas no se contraen Y sistema de conducción auriculoventricular (AV) recibe numerosos estímulos eléctricos - COMPLICACIONES : deterioro de la clase funcional , incremento de hasta 5 veces de ictus y eventos tromboembólicos
- CAUSAS
- CLASIFICACION
- SINTOMAS
- DIAGNOSTICO
- Se realizará mediante la clasificación de la escala EHRA: - Clase 1: sin síntomas - Clase 2a: los síntomas leves que no alteran la actividad habitual. - Clase 2b: los síntomas suponen una limitación leve para el paciente - Clase 3: los síntomas son marcados y alteran la vida diaria. - Clase 4: los síntomas son discapacitantes.
- TRATAMIENTO INICIAL
- Cardiaca: • Cardiopatía hipertensiva. • Valvulopatías ( mitral de origen reumático) • Miocardiopatías: dilatada, restrictiva e hipertrófica. • Cirugía cardiaca • Pericarditis • Cardiopatías congénitas.
- No cardiaca: • Cirugía mayor no cardiaca. • Infecciones. • Tirotoxicosis • Trastornos electrolíticos • Procesos malignos de pulmón y mediastino. • Alcohol, cigarros, café y estrés • Sarcoidosis, feocromocitoma y amiloidosis. • Hipotermia • Fiebre • Intoxicación digitálica, teofilina y agonistas β-adrenérgicos • Neumonía • Anemia.
- Según presentación y duración
- Primer diagnóstico: no ha sido diagnosticada antes, independientemente de la gravedad de los síntomas y de la duración.
- Paroxística: evento que se presenta con una duración < a 48 h con cese espontáneo
- Persistente: se mantiene durante más de 7 días, incluidos los episodios que se terminan con cardioversión.
- Persistente de larga duración: FA continua de duración superior a 1 año tras adoptar la estrategia de control del ritmo
- Permanente o crónica: cuando la arritmia es aceptada por el paciente y el médico. Por lo tanto, no se adoptan intervenciones para el control del ritmo
- Ausencia onda P --> sustituidas por ondas f
- • Asintomática. • Sintomática tipicos - palpitaciones taquicardia fatiga, debilidad mareos, aturdimiento - deficit pulso • Sintomática más graves - disnea en reposo - angina - presíncope o síncope - ACV
- - no tiene síntomas - por lo regular no se necesita la hospitalización. - practicar pruebas de función tiroidea y hacer valoraciones en busca de valvulopatía o miocardiopatía ocultas
- - como consecuencia de la taquicardia ventricular o cuadros cardiacos o extracardiacos acompañantes - se necesita hospitalización y tratamiento inmediato - SITUACIONES AGUDAS (Control ritmo) : * β-bloqueadores intravenosos (esmolol, propranolol y metoprolol) * antagonistas de los conductos de calcio (diltiazem y verapamil) - SITUACIONES GRAVES (choque, hipotension,edema pulmonar , infarto miocardio,isquemia en evolución ) : * Cardioversion electrica ---> Riesgo tromboembolia a quienes se realiza sin previo anticoagulante con FA mayor 48 H --> Pero en estos pacientes importa controlar la Frecuencia
- EKG
- TRATAMIENTO POSTERIOR
- cardioversión planeada - en episodio inicial FA inicio reciente - en existencia de factor desencadenante - en quienes persisten los síntomas a pesar de los intentos para lograr el control de la frecuencia cardiaca
- fibrilación auricular sola - sin manifestaciones de otros trastornos ( ardiopatía, hipertensión, vasculopatía ateroesclerótica, diabetes mellitus o el antecedente de apoplejía o TIA) - < de 65 años de edad - no necesitan antitrombóticos
- FIBRILACION AURICULAR RECIEN DIAGNOSTICADA
- FA RECIDIVANTE (VUELVE APARECER) Y RESISTENTE AL TRATAMIENTO
- - Fa resistente al TX = si ocasiona síntomas persistentes o limita la actividad a pesar de intentos de control del ritmo - probable en individuos : jóvenes y en aquellos que son activos o practican ejercicio extenuante
- - Riesgo apoplejia similar a FA Crónica - Px puede percibir episodios o ser asintomatico - vigilancia ECG ambulatoria o incluso los dispositivos de registro en quienes se sospeche fibrilación auricular paroxística
- Px Hemodinamicamente ESTABLE
- Px Hemodinamicamente INESTABLE
- Control de la frecuencia cardiaca o cardioversión programada
- ANTICOAGULANTE
- FA PAROXISTICA Y PERSISTENTE
- FA RESISTENTE A TRATAMIENTO
- - ecocardiografía transesofágica antes de la cardioversión, para descartar la presencia de un trombo en aurícula izquierda
- - aplica un choque inicial con 100 a 200 J en sincronía con la onda R
- - está indicada la repetición del intento con 360 J
- 1. dosis intravenosa de ibutilida (1 mg en un lapso de 10 min, que se repetirá en término de 10 min más si es necesario) 2. cardioversión
- NO SIRVE
- NO SIRVE
- - control de la frecuencia y tratamiento anticoagulante - si persisten desencadenante de la fibrilación auricular - si hubo resolución espontánea en un lapso de horas o días (FA por consumo excesivo de alcohol, desequilibrio de electrólitos o por contacto con dosis excesivas de teofilina o fármacos simpaticomiméticos)
- fibrilación auricular estable
- 1. β-bloqueador - metoprolol : administrado en un bolo intravenoso de 5 mg que se repetirá dos veces a intervalos de 5 min y después se administrará según sea necesario por repetición de bolos o por vía oral en dosis diarias totales de 50 a 400 mg - esmolol : en muy inestables (0.5 mg/kg VI, que se repite una vez, si es necesario), seguido de goteo con ajuste de dosis, de 0.05 a 0.2 mg/kg/ min)
- 2. antagonista de los conductos de calcio - diltiazem : en caso de haber hipotensión o disfunción del LV (bolo de 20 mg repetido después de 15 min, si es necesario, seguido de goteo de sostén de 5 a 15 mg/h) - verapamilo ( 5 a 10 mg por vía endovenosa en un lapso de 2 a 3 min, que se repetirá después de 30 min si es necesario).
- Si esta contraindicado
- PROHIBIDO
- digoxina y amiodarona --> Control de ritmo lento
- FA > 48 H o desconocido
- Anticoagulantes por 4 semanas
- CARDIOVERSION
- Si hay trombo
- - En 66% de personas con 1° EPISODIO FA habrá reversión espontánea a ritmo sinusal en término de 24 h - Sin patologias o comorbilidades --> NO anticoagulantes a largo plazo , si acido acetilsalicilico - Si la FA presente durante más de 1 semana, es improbable la conversión espontánea. - tratamiento comprende el control del ritmo (B-Boqueadore,antagonistas Ca ) y anticoagulantes (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán)
- fibrilación auricular transitoria - prevalece en IMA o neumonía pero sin el antecedente de arritmias - gran riesgo de que surja fibrilación auricular - uso apropiado de anticoagulantes con base en los factores de riesgo (CHA2DS2VASc) * Mayor e igual a 2 --> anticoagulantes orales * 1 --> anticoagulantes orales ,acido acetilsalisilico - Si la causa es reversible (después de la cirugía de derivación de arteria coronaria o hipertiroidismo) no será necesaria la anticoagulación por tiempo prolongado - Anticoagulantes orales : 4 DOAC (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán)
- Puntuación de riesgo para evaluar el riesgo de accidente cerebrovascular y para seleccionar la terapia antitrombótica tradicionales 5 factores de riesgo: CHADS2 - insuficiencia cardiaca - hipertensión - tener 75 años de edad o mayores, - diabetes mellitus - 2 puntos por antecedente de apoplejía o cuadros de TIA Si CHADS2 0 o 1 --> CHA2 DSv-VASc (Guias europeas incremetaron 3) - Edaf entre 65 y 74 años de edad género femenino presencia de vasculopatías)
- ANTICOAGULANTES ORALES
- cardioversión con técnicas eléctricas - mayor eficacia con las ondas de energía bifásicas y la colocación anteroposterior del electrodo
- cardioversión farmacológica - ibutilida intravenosa --> en situaciones en que el paciente puede someterse a monitoreo ECG continuo durante 4 a 6 h, como mínimo, después de su administración - dofetilida (125 a 500 mcg dos veces al día orales) debe iniciarse en un hospital, por el posible riesgo de que surja taquicardia ventricular (polimorfa) en entorchado y hacer un ajuste en decremento de la dosis necesario para sujetos con disfunción renal. - no usar propafenona (150 a 300 mg orales cada 8 h) en personas con cardiopatías estructurales (CAD, disfunción sistólica o LVH notable) - flecainida (50 a 150 mg dos veces al día VO) deberá utilizarse junto con un fármaco de bloqueo del nódulo AV si existe el antecedente de flúter auricular y será mejor no usarla en personas con una cardiopatía estructural - sotalol (80 a 160 mg VO dos veces al día) se iniciará en el hospital en personas con cardiopatías estructurales y ello se debe al riesgo de que surja taquicardia ventricular (polimorfa) en entorchado; no es muy eficaz para la conversión de la fibrilación auricular, pero se puede utilizar para conservar el ritmo sinusal después de la cardioversión -
- - Util cuando loso tros estan contraindicados o se planea una cardioversion proxima - NO en hipotension ,ni insuficiencia cardiasa
- - Si actividad contractil no se recupera pero si ritmo sinusal --> Anticoagulante por 1 mes
- TRATAMIENTO
- Usar anticoagulantes - por tiempo prolongado - excepto en < 65 años de edad y que no tienen otros factores más de riesgo de apoplejía
- antiarrítmicos - fármacos de primera línea en caso de fibrilación auricular sintomática recidivante - a menudo no evitan todos los episodios de fibrilación auricular paroxística
- se puede evitar la frecuencia ventricular excesiva con combinaciones de 2 o 3 fármacos: , - β-bloqueador - antagonista de calcio de lentificación de la frecuencia - digoxina aunque en algunos casos se acompañan de bradicardia excesiva durante periodos de reposo
- - Si con los fármacos antiarrítmicos o que controlan la frecuencia NO mejoran los síntomas de FA
- Segunda linea ablación de focos que desencadenan la fibrilación auricular en el interior y alrededor de venas pulmonares, por medio de catéter. - Aisla vena pulmonar - 70 % resultados buenos - por la vía subxifoidea con toracoscopio, a través de toracotomía o por esternotomía media en el quirófano, por intervención de cirujanos expertos.
- Control de la frecuencia se puede asegurar por medio de ablación del nódulo AV con radiofrecuencia y estimulación externa permanente, lo que puede facilitar una respuesta fisiológica a la actividad de la frecuencia, pero habrá que utilizar tal modalidad sólo como último recurso.
- NO APTO
- Flútter auricular con conduccion ventricular variable
- Taquicardia auricular multifocal
- SINUSAL
- - Fisiologico : rpta normal al estrés, el ejercicio o la ansiedad - Patologico : aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (fi ebre, anemia, hipoxia,…) - No Tx especifico , se resuleve atratar causas desencadenantes
- - Taquicardia sinusal en reposo o exagerada ante mínimos esfuerzos. - Tratamiento : betabloqueantes, ivabradina (inhibe canales funny) o antagonistas del calcio (diltiazem o verapamilo)
- TIPO INAPROPIADO
- - presencia de ondas P ( morfología única y separadas por línea isoeléctrica) - Conjunto de extrasistoles auriculares - FC 130-250 lpm. - En alteraciones hidroelectrolíticas, hipoxia, reagudización EPOC, crisis de broncoespasmo o con el uso de fármacos agonistas betaadrenérgicos.
- - frecuencias auriculares de 250 a 350 latidos/min - Circuito de reentrada - ondas auriculares de morfología constante = ondas F en dientes de sierra , en las derivaciones II, III y AVF - en individuos con EPOC, CHD o de tipo reumático, insuficiencia cardiaca, ASD o cardiopatía congénita reparada quirúrgicamente
- - Antiarritmico clase I --> disminuye a 200 lpm - Antirritmico clase III --> IBUTILINA --> 60 - 90 % recupera ritmo sinusal 60 - 90 min despues de goteo IV - Cardioversion electrica eficaz (anticoagulante previo fluter < 48 h solo en valvulopatia mitral) - Anticoagulantes por 4 semanas pos Cardioversión
- flúter auricular crónico - amiodarona y la dofetilida - ablación por catéter --> Tx flúter típico recidivante de aurícula
- Tratamiento - Tx enfermedad de base - control de la frecuencia con fármacos : *betabloqueantes * verapamilo, diltiazem * antiarrítmicos de clase IC (propafenona, fl ecainida) --> menos frecuentes
- varias morfologías de ondas P
- Taquicardia por reentrada aurículoventricular (TRAV)
- - Por reentrada en el NAV (Nodo compuesto por 2 vías de conducción auriculoventriculares ) - FC : 160 y 220 lpm - taquicardias de inicio y fi nalización bruscos - percepción de palpitaciones en el cuello (signo de la rana).
- Taquicardias ortodrómicas
- Taquicardias antidrómicas*
- - más frecuentes - estímulo aurículas --> ventrículos a través del nodo AV y vuelve a las aurículas a través de la vía accesoria.
- - QRS ancho (QRS preexcitado) debido a que la activación ventricular se produce por la vía anómala.
- Frecuencia auricular > frecuencia ventricular
- Frecuencia auricular < frecuencia ventricular
- EKG - actividad auricular inmediatamente después del QRS - patrón de pseudo r` en V1
- - en individuos sin cardiopatías estructurales - rápido latido de su corazón, algunas perciben dolor retroesternal, disnea, diaforesis o desmayo - Síntomas de segundos --> horas
- En ritmo sinusal, las vías accesorias generan un PR corto y presencia de onda delta, fenómeno que se denomina preexcitación ventricular. En estos casos se habla de síndrome de Wolf-Parkinson-White (Sdr. WPW).
- EKG - QRS seguidos de ondas p retrógradas (generalmente a mayor distancia del QRS, respecto a la taquicardia por reentrada nodal
- TRATAMIENTO TPSV
- FARMACOTERAPIA
- primera línea : adenosina intravenosa - corta duración de acción - mínima actividad inotrópica negativa - semivida menor de 10 s - se administra rápidamente (en 1 a 2 s) en la forma de un bolo de 6 mg, seguido de 20 ml de solución.
- MECANICA
- maniobras muy diversas para interrumpir los episodios --> Aumento tono vagal
- CARDIOVERSION
- - En inestabilidad hemodinámica - si están contraindicados o son ineficaces la adenosina, los β-bloqueadores y los antagonistas de conductos del calcio
- maniobra de Valsalva - persona en decúbito intermedio (45°) que ejerce aproximadamente 40 mmHg de presión intratorácica (al soplar a través de una jeringa de 10 ml) durante 15 s, como mínimo. - Llevar a la persona al decúbito dorsal inmediatamente después de la maniobra de “pujar” y elevar de manera pasiva sus extremidades pélvicas durante 15 s más, puede mejorar la eficacia de la maniobra
- masaje del seno carotídeo -no : si la persona tiene soplos en esa zona o el antecedente de cuadros de isquemia cerebral transitoria - se aplica presión firme y suave, y masaje sobre el seno carotídeo derecho durante 10 a 20 s y si no se obtienen buenos resultados se hará la misma maniobra en el seno izquierdo. - operador no ejerza presión simultánea en ambos lados
- contacto facial con agua fría -puede ocasionar bradicardia transitoria y terminación de la taquicardia ventricular sostenida = Reflejo de buceo.
- NO FUNCIONA
- - segunda dosis mayor (12 mg) - adenosina bloquea la conducción eléctrica a través del nódulo AV y termina SVT en 90% casos - efectos secundarios : hiperemia transitoria, inducir broncoespasmo, molestias retroesternales, náusea y cefalea, fibrilación auricular (en 12%) , arritmias ventriculares --> administrarlo con monitoreo cardiaco
- NO FUNCIONA
- antagonistas de los conductos de calcio - vía intravenosa - verapamil (eficacia 90%) - diltiazem - Cautela en insuficiencia cardiaca - semivida más prolongada - Hipotension duradera
- NO FUNCIONA o CONTRAINDICACIÓN
- Cardioversión eléctrica sincronizada (con 100 J de comienzo).
- β-bloqueadores intravenosos - smolol (acción muy corta) - propranol - metoprolol - eficaces en casi todos los tipos de taquicardia supraventriculares y - menor frecuencia e intensidad depresión del miocardio
- Si se piensa que la taquicardia es mediada por una vía accesoria - procainamida intravenosa se puede terminar tal episodio al prolongar el periodo refractario de la vía - se administra hasta después de haber utilizado un antagonista de conductos del calcio o un β-bloqueador.
- PREVENCION
- Flútter con conducción variable o FA asociados a bloqueo de rama - Alteración conduccion interventricular-
- FA preexcitada - La aparición de FA en un paciente con WPW es una situación de urgencia, por la elevada respuesta ventricular con riesgo de degenerar en FV
- Taquicardia ventricular polimorfa
- -considerarse inicialmente --> tiene riesgo vital - FC es variable = 140 - 200 lpm - según su duración: no sostenidas (duran < 30 segundos) y en sostenidas (> 30 segundos) - Pueden ser idopáticas (no relacionadas con cardiopatía estructural) o secundarias a cardiopatía
- - situación de urgencia vital y son mal toleradas hemodinámicamente. - clínica : síncope o parada cardiorrespiratoria (PCR). - Dentro de este grupo : “Torsada de Pointes” (QRS con una disposición helicoidal)
- Taquicardia ventricular monomorfa
- Taquicardia supraventricular asociada a bloqueo de rama previo - taquicardias de QRS estrecho pueden cursar con QRS ancho, si el paciente presenta basalmente BRDHH o BRIHH o bien si se produce alteración en la conducción intraventricular relacionada con aumento de FC.
- Taquicardia supraventricular preexcitada*
- - riesgo de FA y FV
- ablación por radiofrecuencia - Ante las dudas de la inocuidad y la intolerancia a los fármacos antiarrítmicos - en personas con taquicardia supraventricular sintomática y recurrente de reentrada
- Farmacoterapia primera línea: antagonistas del nódulo AV 1. β-bloqueadores o los antagonistas de conductos del calcio (diltiazem y el verapamilo.) no reaccionan a los fármacos que prolongan el periodo refractario del nódulo AV pueden ser tratadas con antiarrítmicos. - clase Ic (flecainida, propafenona) : sin cardiopatías estructurales básicas. - clase III (sotalol o la amiodarona) : de cardiopatías estructurales
- Tratamiento
- ablación por catéter con radiofrecuencia - para personas con vías accesorias y síntomas recidivantes o personas asintomáticas con trazos ECG del tipo Wolff-Parkinson-White
- antiarrítmicos intravenosos - clase Ia (procainamida) clase III (amiodarona)
- PROHIBIDO : - antagonistas de los conductos de calcio - β-bloqueadores Estos prolongar el periodo refractario del NAV con efecto mínimo o nulo en la vía accesoria --> origina frecuencias ventriculares más rápidas y agrava el riesgo de fibrilación ventricular.
- cardioversión eléctrica - En deterioro hemodinámico
- Tx por tiempo prolongado - combinación de fármacos : clases Ia o Ic + antagonistas de los conductos del calcio o β-bloqueadores - amiodarona ( clase III) en casos de resistencia farmacológica
- TAQUICARDIA VENTRICULAR
- Conjunto de extrasistoles ventriculares
- Consecuencias de : infarto agudo del miocardio y la miocardiopatía dilatada
- hipopotasemia grave, hipomagnesemia o después de administrar un fármaco que prolongue el intervalo QT,
- TRATAMIENTO
- TV AGUDA
- TV RECIDIVANTE CRONICA
- depende de la magnitud del deterioro hemodinámico y la duración de la arritmia
- SOSTENIDA
- NO SOSTENIDA
- corazón estructuralmente normal - pronóstico por lo común es benigno - administración intravenosa del β-bloqueador de acción corta se puede terminar el episodio
- - taquicardia ventricular origina hipotensión, insuficiencia cardiaca o isquemia del miocardio, habrá que emprender de inmediato la cardioversión sincronizada con DC con 100 a 360 J - si paciente tolera o regresa TV --> AMIODARONA
- paciente está estable - procainamida IV a razón de 20 mg/min por la vena (incluso 1000 mg) seguido de goteo de 20 a 80 mcg/kg/min - magnesio útil en particula contra la taquicardia ventricular polimórfica.
- Si reaparece la VT polimórfica, la aceleración de la frecuencia cardiaca por medio de goteo de isoproterenol (incluso 20 mcg/min) o estimulación auricular con un marcapaso temporal (a razón de 90 a 120 latidos por minuto) acortará de modo eficaz el intervalo QT para evitar nuevos episodios.
- - SIN CAUSA : Riesgo a recidivas
- corazón estructuralmente normal y taquicardias con bloqueos de rama 1. β-bloqueador o un antagonista de los conductos de calcio no dihidropiridínico 2.ablación a través de catéter
- personas con disfunción notable de LV --> muerte súbita - se recomienda implantar un ICD
- cardiopatía estructural. - Los β-bloqueadores - amiodarona --> aminorar episodios ulteriores - sotalol
- 3 o más latidos ventriculares que duran menos de 30 s y que terminan de manera espontánea.
- sin cardiopatía - NSVT pronóstico benigno
- cardiopatía estructural - mayor riesgo de taquicardia ventricular sintomática ulterior y muerte súbita, en particular cuando se atiende al paciente después de 48 h de haber ocurrido el infarto del miocardio - tratamiento de la cardiopatía primaria y no el de la arritmia sola - En individuos con insuficiencia cardiaca crónica y disminución de EF que por lo demás no cumplen con las indicaciones para implante de ICD (EF <35%), la presencia de NSVT puede obligar a la práctica de un estudio electrofisiológico. La capacidad de inducir taquicardia ventricular sostenida en la situación anterior justifica la implantación de ICD
¿Quieres crear tus propios Diagramas gratis con GoConqr? Más información.