Inflamación y Reparación

Nodos de los diagramas

• Inflamación y Reparación

• Proceso fisiológico que busca librar toxinas, microbios y células y tejidos necróticos

• Sólo en tejidos vascularizados

• Mediadores: Leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas del complemento. Linfocitos NK, células dendríticas y células epiteliales

• 1.- Localización del agente causal 2.- Los leucocitos y proteínas pasan del torrente sanguíneo a tejidos 3.- Los leucocitos y Proteínas se activan 4.- Se controla y termina la reacción  5.- El tejido afectado es reparado

• Aguda

• Crónica

• Necrosis tisular

• Infección

• lesión leve o no induce lesiones y que erradica satisfactoriamente la infección

• Infección

• reacciones sistémicas graves potencialmente mortales

• daño tisular extenso

• Isquemia

• Traumatismo

• Físico

• Químico

• Cuerpos extraños o daño mecánico

• Sustancias endógenas

• Causas de Inflamación

• Reacción Inmunitaria

• Dirigida contra autoantigeno

• Por agentes endógenos

• Microbios

• Auto antigenos

• Alergias

• Enfermedades autoinmunitarias

• Puede llegar a ser

• Factores de Reconocimiento Celular y Patógeno

• Receptores microbianos de la célula

• Sensor de Lesión Tisular

• Proteínas circulantes

• Otros receptores celulares

• Receptor de membrana plasmática

• Microorganismos Extracelulares

• Endosomas

• Microbios Ingeridos

• Citosol

• Microbios Intracelulares

• Detectados por células dendríticas, macrófagos y otros leucocitos

• Inflamasoma

• Aumento de ácido úrico (Degradación de ADN)

• Aumento de ATP (Daño mitocondrial)

• K intracelular disminuido (daño de membrana)

• Liberación de IL1

• Colectinas

• Lectina de unión a manosa

• Se únen al microorganismo

• Favorece la ingestión de microbios

• Reconoce azúcares microbianos

• activación del complemento

• Complemento

• Produce mediadores de la inflamación y marcan microorganismos

• Leucocitos

• Reconocen fragmentos Fc y microorganismos Obsonizados

• Aguda

• Crónica

• Fagocitosis

• receptor de manosa de los macrofagos, se UNE a la fucosa y terminales de manosa microbianas

• Atrapamiento los pseudopodos forman un fagosoma y se une a un gránulo lisosómico

• El oxigeno se convierte en H2O2

• dilatación de pequeños vasos

• aumento de la permeabilidad de la microvasculatura

• Reclutamiento de leucocitos

• aumento flujo

• NO e Histaminas

• Calor y Enrojecimiento (heritema)

• Exudación (extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular)

• Exudado concentración elevada de proteínas y restos celulares

• Trasudado bajo contenido de proteínas, en mayoría albúmina, (baja densidad) y pocos restos célulares

• Edema exceso de líquido en el espacio intersticial. puede ser Exudado o Trasudado

• Pus Exudado purulento, alto en leucocitos, sobre todo neutrófilos, y alto contenido de células muertas

• Estasis Concentración de Eritrocitos y aumento de viscosidad de la sangre

• Congestión vascular

• La glucoproteína sialil - Lewis X modificada se une a sus ligandos

• Plaquetas P En plaquetas y Endotelio

• Selectina E Presente en endotelio

• Selectina L presente en Leucocitos

• Expresan ligandos para Selectina E y P

• Unión de Baja afinidad

• Rodamiento flujo sanguíneo desprende y rueda el leucocito

• TNF y la IL-1 expresan moléculas de adhesión

• cuerpos de Weibel-Palade los llevan a la superficie

• Expresión de VCAM-1 e ICAM-1 en el endotelio aumenta la afinidad de los ligandos de los leucocitos

• TNF y la IL-1

• Interrupción del rodamiento el leucocito se fija y reorganiza su citoesqueleto por la superficie endotelial

• Transmigración por la PECAM-1 y colagenasa, el leucocito atraviesa la membrana vasal a favor del gradiente quimiotáctico

• Quimiocinas

• Unión de quimiotaxicos a los leucocitos en sus receptores transmembrana unidos a proteína G

• proceso de quimiotaxia

• Aumento de la producción de calcio y cinasas. Lo que aumentan la producción de actina y su distribución en los filamentos posteriores de miosina

• Extensión de los filopodios El leucocito migra hacia el sitio del estímulo inflamatorio

• proteína cinasa C y la fosfolipasa A

• Opsonización por IgG, C3b del complemento y lectinas plasmáticas

• se une con Cl por la enzima mieloperoxidasa MPO

• se convierte en radical hidroxilo (−OH)

• Destrucción del microorganismo por halogenación o por oxidación de proteínas y lípidos (peroxidación lipídica)

• se unen a lípidos, proteínas y ácidos nucleicos celulares

• Terminación 

• Debido a la corta vida de los neutrófilos al salir del torrente, a la liberación de TGF-β, IL 10, la Inhibición de la producción de TNF en los macrófagos

• Características Morfológicas

• Infiltración por células mononucleares

• macrófagos, linfocitos y células plasmáticas 

• Mediadores

• Eosinofilos

• Respuesta de acción prolongada (semanas o meses) con combinación de lesión e intentos de reparación

• infección crónica

• Hipersensibilidad retardada o reacción granulomatosa

• Enfermedades por Hipersensibilidad

• Los autoantigenos producen reacción inmunitaria con lugar a lesión tisular e inflamación crónica

• Causas

• Por tóxicos exogenos o endógenos

• Destrucción de los tejidos

• Por células inflamatorias o agente causal

• reposición de tejido por fibrina y proceso de angiogenia

• Intentos de curación

• Linfocitos

• Macrófagos

• Secretan citocinas y factor de crecimiento. Destruyen y fagocitan agentes invasores. Activan linfocitos T

• Clásica Inducida por productos microbianos

• Alternativa  inducida por citocinas distintas del IFN-γ, como la IL-4 y la IL-13, producidas por linfocitos T y otras células

• Mastocitos y Neutrofilos