Diarrea aguda y crónica

Nodos de los diagramas

• Diarrea aguda y crónica

• Constituye un síntoma, no una enfermedad. Es uno de los trastornos intestinales mas frecuentes.

• Una alteración del peso de las heces no formadas, mayor de 250 g en 24 horas. 1. Aumento del contenido liquido de la deposición 2. Aumento de la frecuencia mayor a 3 veces al día

• Infecciosas: Viral, bacteriana y parasitaria.

• No infecciosas: Sobrealimentación,  Fármacos, Alergia o hipersensibilidad, Tóxicos, Inflamación

• Aguda:Menor a 4 semanas de duración. Crónica: Mayor a 4 semanas de forma continua, u 8 semanas de forma intermitente.

• Puerta de entrada: boca, Fuente de infección: agua y alimentos contaminados, manos contaminadas, Viral: secreciones nasofaríngeas, Inmunidad específica, Eliminación de agente y toxinas por evacuaciones, Pérdida de agua y electrolitos, Diarrea osmótica

• CUADRO CLÍNICO

• Nausea, Vomito, Deshidratación, Dolor abdominal tipo cólico, Fiebre, Inflamación abdominal, Pujo

• DIAGNÓSTICO

• En diarreas agudas, se basa en criterios de gravedad Fiebre mayor a 38.5, disentería, deshidratación severa, inmunosupresión

• TRATAMIENTO

•  Rehidratación, dependiendo del grado, Vigilar signos de alarma: fiebre elevada, disentería, deshidratación severa

• PATOGENIA

• DIARREA OSMÓTICA

• Se produce por incremento en carbohidratos en el lumen intestinal Consecuencia de invasión del enterocito y aglutinación de microvellosidades afectadas.

• ETIOLOGÍA

• Virus: Rotavirus, adenovirus. Parasitos: G. Lamblia, Cryptosporidium, Ciclosporidium, Microsporidium. Laxantes y purgantes. Disalimentación. Bacterias. ECCEA

• FISIOPATOLOGÍA

• Necrosis en la porción superior de microvellosidades, Menor absorción, mayor secreción, Bloqueo de la entrada de nutrientes al enterocito, Bloqueo de agua y electrolitos, Aumento de carbohidratos en el lumen intestinal

• DIARREA SECRETORA

• ETIOLOGÍA

• Microorganismos: Vibrio Cholerae (bacteria), ECEP (bacteria), ECET (bacteria), Shigella (bacteria), Criptosporidium (parásito), Rotavirus (viral)

• FISIOPATOLOGÍA

• Transporte anormal de iones y líquidos a través de los enterocitos ▪ Por una disminución de la capacidad absortiva del Na+ o de un aumento de secreción intestinal de Cl y bicarbonato. ▪ La acción de la enterotoxina, aumenta el AMP cíclico intracelular , lo cual aumenta la secreción de Cl que arrastra grande cantidades de agua y Na.

• DATOS CÍNICOS

• Diarreas abundantes y acuosas, Escaso dolor abdominal, No fiebre, Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y sequedad de piel y mucosas)

• DATOS DE LABORATORIO: pH fecal>6, Azucares reductores: Negativo. GAP osmótico fecal : < 50 mOsm/kg ▪ Na+ fecal > 90 mmol/L.

• DIARREA INFLAMATORIA

• ETIOLOGÍA

• Infecciosas: • Invasivas: Shigella spp. ECEI, Salmonella no tifoídica, Campilobacter jejuni, Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica. • No invasivas: ECEH, Clostridium difficile.

• SHIGELOSIS:  MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Oral-fecal, agua y alimentos contaminados.  CUADRO CLÍNICO: Fiebre, vomito, dolor de cabeza, rigidez de cuello, convulsiones, dolor en las articulaciones, sx disentérico, evacuaciones líquidas y profusas de 15-24 hrs, acompañadas de moco y sangre.DX: Coprocultivo. TX: Azitomicina, Furazolidina, Ciprofloxacino, Ceftriaxona             .  Cefixima.

• SALMONELOSIS: CUADRO CLÍNICO: Diarrea y vómito; raras veces, fiebre prolongada, dolor de cabeza, dolor abdominal, abscesos y choque. TX: Ampicilina, Trimetroprima/ Sulfametoxazol, azitromicina o ciprofloxacino.

• CAMPYLOBACTER JEJUNI CUADRO CLÍNICO: Diarrea, fiebre, dolores abdominales, náuseas, vómito, heces con sangre. TX: Azitromicina, Eritromicina, Ciprofloxacina.