Cascada de coagulación, trombosis y CID

Nodos de los diagramas

• HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

• Cascada de coagulación

• ¿Qué es?

• Serie de reacciones enzimáticas que se amplifican y culminan en los depósitos de fibrina

• Participan

• Enzima Sustrato Cofactor

• Se dividen en

• Vía extrínseca

• Vía intrínseca

• TP Valora funciones de proteinas (factores VII, X, V, II y fibrinogeno)

• TTP Valora funciones de proteínas (Factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno)

• Trombina

• El mas importante

• Actividades

• Conversión de fibrinógeno en fibrina Activación de plaqueta Efectos proinflamatorios Efectos anticoagulantes

• Factores que limitan la coagulación

• Se debe limitar al lugar de daño vascular para evitar consecuencias negativas

• Sencilla dilución y Fosfolípidos de carga negativa

• Cascada Fibrinolítica

• Determina el tamaño del coagulo y contribuye a su posterior disolución

• Función

• Plasmina rompe la fibrina e interfiere en su polimerización

• alfa2-plasmina Actividad inhibitoria

• Endotelio

• ¿Cómo participa en la coagulación?

• Expresa múltiples factores

• Inhiben Actividad procoagulante

• Incrementa Fibrinólisis

• Forma coordinada

• Evitar Trombosis

• Efectos inhibidores de las plaquetas

• Efectos Anticoagulantes

• Efectos Fibrinolíticos

• Prostaciclina (PGI2) NO adenosina difosfata

• Endotelio se une a la trombina

• Secreta

• Forma complejos que se unen a trombina y proteína C

• Trombomodulina y receptor de la Proteína C

• T-PA

• Activa por plasminógeno

• t-PA activa el plasminógeno

• Trombosis

• Principales alteraciones

• Lesión endotelial

• Estasis o flujo turbulento

• Hipercoagulabilidad

• Inflamación y otros estimulos nocivos modifican el patron de expresión genico del endotelio, fomentando la trombosis

• Trombosis Arterial

• Activa

• Activación o disfunción endotelial

• Presenta las siguientes alteraciones protromboticas

• Cambios procoagulantes

• Efectos antifibrinolíticos

• Reduce trombomodulina Estimula plaquetas Fomenta inflamación Baja expresión de proteína C y el inhibidores de la proteína del factor tisular 

• Secretan inhibidores del activador del plasminógeno Regulan la baja expresión de t-PA

• Contribuye a la trombosis arteria, venosa y cardiaca

• Determinan los siguientes efectos perniciosos

• Activacion de celulas endoteliales y efectos procoagulantes

• Plaquetas y leucocitos entran en contactor con endotelio

• Relentiza eliminacion de factores de coagulacion y Dificulta la llegada de inhibidores 

• Otros factores que producen trombosis

• Placas ateroscleroticas

• Aneurismas

• IAM

• Remodelado ventricular

• Estenosis valvular

• Auricula dilatada con Fibrilacion auricular

• Hiperviscosidad

• Drepanocitosis

• Factor de riesgo en la trombosis venosa

• Se clasifica en

• Primaria (Hereditaria)

• Secundaria (Adquirida)

• 2-15% de los caucásicos portan una mutación especifica en el factor V

• Sustitución única en la región 3 de la protrombina

• Aumento de concentraciones de homocisteína, Deficiencias de anticoagulantes

• Trombocitopenia inducida por Heparina (TIH)

• Síndrome por anticuerpos fosfolipicos

• Producidas por

• Morfología

• Las lineas de zahn permiten diferencias los coagulos antemortem de postmortem

• 3 tipos de coagulo

• Trombos arteriales

• Trombos Murales

• Trombos venosos

• Crecimiento retrógrado

• Crecimiento anterógrado

• Cavidades cardiacas y luz de aorta

• Contracciones anómalas Lesión endomiocárdicas Placas ateroscleróticas y Aneurismas Estados de hiper-coagulabilidad

• Ubicación

• Producidas por

• Activación de plaquetas, y se superponen a placas de ateroclerosis y otras lesiones vasculares

• Estasis Afecta principalmente a venas de extremidades inferiores, tiende a generar embolos

• Producidas por

• Se pueden confundir con trombos postmórtem

• Endocarditis verrugosa Libman-Sacks

• Lupus eritematoso sistémico

• Evolución del trombo

• PROPAGACIÓN

• EMBOLIZACIÓN

• DISOLUCIÓN

• ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN

• Trombo aumenta de tamaño, aumenta el riesgo de oclusión

• Se transporta a otro lugar de la vasculatura

• Existe una resistencia a la lisis del coagulo que afecta a la terapéutica

• En la oclusion con el tiempo se forman canales capilares, que en un grado crean conductos en la longitud del trombo

• Aneurisma micótico

• Diseminación bacteriana

• Manifestación clinica

• Trombos Venosos

• Trombos Arteriales

• Congestión y edema en lechos vasculares Embolia pulmonar

• Provoca infartos en tejidos

• CID

• Trombosis generalizada en la microcirculación que puede ser de aparición súbita o gradual

• Consume plaquetas y proteínas de coagulación Coagulopatía por consumo

• Activa mecanismos de la fibrinolísis, produce una coagulación y hemorragias excesivas