TUBERCULOSIS PULMONAR

Descripción

Medicina Diagrama sobre TUBERCULOSIS PULMONAR, creado por Emanuel Gutiérrez Valles el 22/08/2021.
Emanuel Gutiérrez Valles
Diagrama por Emanuel Gutiérrez Valles, actualizado hace más de 1 año
Emanuel Gutiérrez Valles
Creado por Emanuel Gutiérrez Valles hace más de 3 años
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Resumen del Recurso

Nodos de los diagramas

  • La TB es una afección de tipo infectocontagiosa de evolución aguda, sub-aguda o crónica, siendo esta última la forma más frecuente debido a su prolongado periodo de latencia entre la infección inicial y las manifestaciones clínicas
  • TUBERCULOSIS
  • Se caracteriza por la formación de granulomas que pueden afectar a distintos órganos (25% de los pacientes pueden presentar TB extrapulmonar), siendo la neumopatía (TB pulmonar) la que predomina en 80 al 85% de los casos, por lo que la manifestación más frecuente es la presencia de tos acompañada de expectoración mucopurulenta de más de 15 días de duración.
  • En México, donde la TB pulmonar está considerada como un problema endémico de salud pública, la infección en adultos es causada en 95% de las veces por el Mycobacterium tuberculosis, y en una menor proporción por M. bovis
  • Las micobacterias se caracterizan por ser bacilos de 0.2 a 0.6 × 1-10 μm de tamaño, aerobios inmóviles de división lenta, no formadores de esporas, sensibles a la luz y al calor. La constitución de la pared celular del M. tuberculosis es una de las más complejas entre los microorganismos conocidos. Es 2 veces más gruesa y fuerte que la de los gérmenes Gram negativos y constituye una verdadera coraza lipídica, difícilmente penetrable, lo que otorga a la micobacteria su típica resistencia a la acción del ácido-alcohol (su pared es hidrofóbica) 
  • SE TRASMITE POR
  • a) Aérea mediante la inhalación de gotas microscópicas en aerosoles,  para que la infección pulmonar se produzca, es necesario que los bacilos lleguen hasta los alvéolos, donde penetran en los macrófagos b) Ingesta de alimentos contaminados, como se ha mencionado, M. bovis se transmite a través de leche de vacas enfermas, produciendo inicialmente lesiones intestinales y/o faríngeas c) Por inoculación directa a través de heces fecales, orina y esputo.
  • FISIOPATOLOGÍA
  • El agente causal es eliminado por pacientes con TB pulmonar bacilífera activa hacia el ambiente, como se ha mencionado previamente cuando se tose, estornuda, escupe, canta o incluso conversa.
  • Las gotas se evaporan rápidamente, convirtiéndose en aerosoles de pequeñas partículas (de 1 a 3 μm), por su tamaño permanecen en suspensión y pueden ser transportadas por el flujo del aire. Cuando se inhala una mínima parte de esta carga bacilar dispersada en el aire, su pequeño tamaño facilita que algunos de estos bacilos lleguen a los alveolos pulmonares. 
  • La formación del característico granuloma caseoso (antes conocido como complejo de Ghon) se debe a la formación de un infiltrado como respuesta a la infección por parte de macrófagos alveolares, linfocitos, neutrófilos y otras células inmunes como células epiteloides y de Langhans (células gigantes multinucleadas). Este infiltrado forma una capa fibrosa, misma que puede llegar a calcificarse
  • TRATAMIENTO
  • La TB renal puede manifestarse durante la primera infección pulmonar o como reactivación tardía hasta 30 años después, siendo esta última la forma más común de presentación.
  • TUBERCULOSIS RENAL.
  • Se constituye como la 2da forma extrapulmonar más frecuente (de 20 a 73% de los casos) después de la diseminación linfática.
  • La diseminación usualmente es por vía hematógena, por contigüidad, por vía linfática e incluso por transmisión sexual.
  • La formación de lesiones granulomatosas en el glomérulo, mismas que en la mayoría de las veces se resuelven sin producir enfermedad renal. Estos granulomas pueden dañar en forma local, calcificar, causar necrosis del parénquima, caseificar o trasgredir la luz tubular y entrar al intersticio medular.
  • La distorsión caliceal, estenosis ureteral, fibrosis vesical o falla renal progresiva (si la enfermedad es bilateral) se pueden observar en las formas avanzadas de la infección.
  • Las manifestaciones clínicas comúnmente son de un cuadro sugestivo de infección de vías urinarias con síntomas irritativos similares a la cistitis bacteriana (disuria, urgencia, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico o dolor en fosas renales, mismo que puede simular un cólico renal o pielonefritis).
  • El diagnóstico puede sospecharse ante la existencia de antecedente de TB pulmonar o extrapulmonar y en pacientes con piuria estéril sin respuesta a tratamiento antibacteriano ante la sospecha de cistitis bacteriana
  • El mejor tratamiento será el formado por fármacos que tengan un alto poder bactericida y esterilizante, con bajo número de recidivas, buena aceptación y tolerancia, pocos efectos secundarios, administrados simultáneamente y en preparados que contengan todos los fármacos combinados
  • El tratamiento para los casos de TB fármaco-sensible consiste en cuatro fármacos de primera línea durante seis meses: isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida.
  • EMANUEL GUTIÉRREZ VALLES UNIVERSIDAD DE QUINTANA ROO TUBERCULOSIS PULMONAR Y RENAL MEDICINA INTERNA 
  • REFRENCIAS: 1. Guzmán MS, Salinas LC, Castañeda LG. La tuberculosis en México: aportaciones del Museo Anatomopatológico, 1895-1899. Rev Invest Clin. 2013; 65 (1): 94-101. 2. Gurria JJ, Magaña RA, Jáuregui CL, Martínez AP. Tuberculosis amigdalina primaria en una paciente con artritis reumatoide bajo tratamiento con anti-FNTα (etanercept). An Med (Mex). 2014; 59 (2): 133-136. 3. García GM, Valdespino GJ, Palacios MM, Mayar MM, García SC, Sepúlveda AJ. Tuberculosis y SIDA en México. Salud Pública Mex. 1995; 37: 539-548. 4. Elías LD, Melgarejo HM, Aguilar SC. La diabetes tipo 2 y la tuberculosis en México: la confluencia de dos retos para el sistema de salud. Acta Med. 2012; 10 (4): 189-195. 5. González HY, Sada DE, Escobar GA, Muños TM, Torres RM. Asociación de tuberculosis y diabetes mellitus: Mecanismos inmunológicos involucrados en la susceptibilidad. Rev Inst Nal Enf Resp Mex. 2009; 22 (1): 48-55. 6. Morán LE, Lazo AY. Tuberculosis. Rev Cubana Estomatol. 2001; 38 (1): 33-51.
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