endocarditis bacteriana

ENDOCARDITIS BACTERIANA

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INTRODUCCION

La endocarditis bacteriana (EB) es una enfermedad producida por la asociación de alteraciones morfológicas del corazón y una bacteriemia proveniente de distintos orígenes, a veces sin descubrir (endocarditis infecciosas). Se clasifica dependiendo de la alteración morfológica, por el cuadro clínico y la evolución, que varía según el microorganismo y las condiciones del huésped.  Los microorganismos más frecuentes son: el Streptococcus viridans (55%), el Staphylococcus aureus (30%), el Enterococcus (6%) y bacterias de HACEK (corresponde a las iniciales: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), en ocasiones puede estar producido tambien por hongos.

INTRODUCCION

La flora microbiológica oral juega un papel muy importante en la etiopatogenia de la EB,dado que el origen de la bacteriemia puede ser bucodental. . La efectuaremos con antibiótico  siguiendo protocolos de actuación, además de hacer hincapié en la higiene bucal en pacientes con defectos de la estructura cardiaca.  

¿QUE ES?

La endocarditis bacteriana (EB) es una infección poco frecuente que está motivada por la acumulación de fibrina y plaquetas en forma de las llamadas “vegetaciones”, las cuales se depositan en el endocardio. Bacterias y otros microorganismos colonizan dichas vegetaciones, involucrándose en este proceso por lo que se denomina endocarditis infecciosa. El diagnóstico de la EB incluye la descripción de sus características clínicas, los hallazgos ecocardiográficos y los hemocultivos que dan la confirmación microbiológica

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CUADRO CLINICO.

Según el cuadro clínico pueden distinguirse tres tipos: la endocarditis valvular primitiva, la endocarditis de los drogadictos por vía i.v., y la endocarditis de las válvulas protéticas, cada una de ellas con distinta evolución y diferentes agentes microbianos causales.

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EVOLUCION

También pueden dividirse según la evolución en agudas y subagudas: La EB aguda (EBA) está ocasionada por el Staphylococcus aureus, que asienta sobre una válvula normal; es rápidamente destructiva y produce focos metastásicos. Si no se trata, es mortal en menos de 6 semanas.  La endocarditis subaguda (EBS) suele deberse al Streptococcus viridans y, sin tratamiento, tarda más de 6 semanas, y hasta incluso un año, en llevar a la muerte. Aun así, no hay correlaciones perfectas entre el microorganismo y el curso de la enfermedad. Hay casos agudos debidos al Streptococcus viridans y casos de evolución subaguda causados por el Staphylococcus aureus.

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MICROORGANISMO INFECTANTE

La forma más importante de clasificar las EB es según el microorganismo infectante (p. ej.: EB por Staphylococcus aureus), pues esto tiene implicaciones en el tratamiento y en la evolución de la enfermedad. De esta manera, podemos dividir los microorganismos implicados y por orden de frecuencia.

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Estreptococos. Son responsables de, al menos, el 55% de las EB. De todos ellos el S. viridans está presente en el 75% de los casos. Las formas más frecuentes son el S. sanguis, el S. mutans y el S. milleri, este último puede provocar abscesos metastásicos. Se encuentran en la orofaringe y son sensibles a la penicilina. El 20% de los casos provocados por estreptococos corresponde al S. bovis. Afecta fundamentalmente a personas mayores donde no es infrecuente el hallazgo de un tumor maligno del tubo digestivo (colon). Otros estreptococos están presentes en el 5%. Estafilococos. Son responsables del 30% de las EB, sobre todo el S. aureus y el S. epidermidis. Producen una gran afectación, una rápida destrucción y una evolución fulminante. Enterococos. Son responsables del 6% de las EB. Se encuentran en el tubo digestivo, la uretra y a veces en la boca. Se diferencian de los estreptococos por pruebas bioquímicas. Son resistentes a las penicilinas por lo que se añade en el tratamiento un aminoglucósido. Suelen existir antecedentes de manipulación de vías urinarias, traumatismos o alguna enfermedad.

Microorganismos HACEK. En algunas ocasiones se involucran estas bacterias que corresponden a las iniciales: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella. Otras bacterias: S. pneumoniae, Neiseria gonorrhoeae, Pseudomonas, Salmonella, Streptobacillus, Serratia marcescens, Bacteroides, Brucella, Nycobacterium, N. meningitidis, Listeria, Legionella. Hongos. Los hongos que con más frecuencia producen EB son la cándida y el aspergillus.  

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PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA

Las lesiones características de la EB son las “vegetaciones” que asientan en el endocardio, sobre todo en válvulas defectuosas. La enfermedad suele aparecer como consecuencia de la colonización de microorganismos sobre dichas vegetaciones estériles, integradas por plaquetas y fibrina. En el curso de una bacteriemia, la infección de una vegetación estéril es muy probable, las bacterias se adhieren con fuerza a las plaquetas, la fibrina y la fibronectina, formando un “lugar protegido”, dentro del cual las células fagocitarias apenas pueden penetrar. La endocarditis tiene tendencia a producirse en zonas de presión elevada (mitad izquierda del corazón), en el lugar donde la corriente sanguínea atraviesa un orificio estrecho a gran velocidad, desde una cámara con gran presión hacia otra de menor presión (p. ej.: en la zona distal al estrechamiento de la coartación de la aorta).

 La endocarditis asienta con más frecuencia sobre una insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura y, característicamente, se localiza en el lado auricular de la válvula mitral incompetente y en la superficie ventricular de la válvula aórtica insuficiente. Un chorro sanguíneo a gran velocidad puede originar lesiones satélites infectadas en puntos alejados del lugar del impacto (metastásico).  

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PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA

Extracciones Procedimientos periodontales, incluyendo cirugía, raspado y alisado radicular, sondaje, y mantenimiento. Instrumentación endodóntica (tratamiento de conductos) o sólo la cirugía más allá del ápice Colocación subgingival de fibras o tiras antibióticas Colocación inicial de bandas ortodónticas, pero no de brackets Inyecciones anestésicas locales intraligamentosas Limpieza profiláctica de dientes o implantes, cuando se anticipe sangrado. Se recomienda la profilaxis en pacientes con condiciones cardíacas de alto o moderado riesgo

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REGIMENES DE PROFILAXIS PARA PROCEDIMIENTOS DENTALES

Profilaxis general estándar para pacientes a riesgo: Amoxicilina: Adultos, 2.0 g (niños, 50 mg/kg) vía oral, una hora antes del procedimiento No puede tomar medicamentos: Ampicilina: Adultos, 2.0 g (niños, 50mg/kg) vía IM o IV dentro de 30 minutos antes del procedimiento Pacientes alérgicos a amoxicilina/ampicilina/penicilina: Clindamicina: Adultos, 600 mg (niños 20 mg/kg) vía oral una hora antes del procedimiento. –OCefalexina o Cefadroxil*: Adultos, 2.0 g (niños 50 mg/kg) vía oral una hora antes del procedimiento.  –OAzitromicina o Claritromicina: Adultos, 500 mg, (niños 15 mg/kg) vía oral una hora antes del procedimiento. Pacientes alérgicos a amoxicilina/ampicilina/penicilina con intolerancia a la vía oral Clindamicina: Adultos, 600 mg (niños 20 mg/kg) vía IV dentro de 30 minutos antes del procedimiento. –OCefazolina*: Adultos, 1.0 g (niños 25 mg/kg) vía IM o IV dentro de 30 minutos antes del procedimiento  

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BIBLIOGRAFIAS

file:///C:/Users/Israel/Desktop/ENDOCARDITIS%20AHA.pdf Kaye D. Endocarditis infecciosa. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper D, eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 13ª ed. Madrid: McGraw-Hill – Interamericana; 1994. p. 607-13. Scheld WM, Sande MA. Endocarditis and intravascular infections. En: Mandell GL, Douglas RG, Benett JE, eds. Principles and practice of infectious diseases, 3ª ed. New York: Churchill Livingstone; 1990. p. 670-706. Major RH. Notes on the history of endocarditis. Bull Hist Med 1945;17:351-9. http://www.medicinaoral.com/medoralfree01/v9Suppli/medoralv9supplip44.pdf