Lípido esteroide de 27 CESTRUCTURA
Cuatro anillos( A, B, C, y D)
3 ciclohexanos
1 ciclopentano
4 anillos forman ciclopentanohidrofenantreno
C 3 del anillo A tiene un hidroxilo puede estar libre (col. libre) esterificado al AG de cadena larga (col. esterificado).
En el anillo B tiene = Enlace entre el carbono 5 y 6.
En C 17 del anillo D tiene unida 1 cadena lateral del C 8
2 grupos metilos en C 10 Y 13
No es soluble
Se construye a partir de Acetil-CoA
Su sx. se lleva a cabo en el citosol
Para circular en la sangre debe de unirse a lipoproteina
Colesterol que esta en tejidos o circula en la sangre tiene dos fuentes
1ra. Consumido en los alimentos
2da. Síntesis en nuestras células
Diapositiva 5
Colesterol es BUENO
Indispensable para la vida
forma parte de membranas celulares
Da fluidez a las membranas
A partir de el se forman
Hormonas esteroideas
vitamina D
Acidos biliares (ayudan a digestion y absorción de grasas)
Condiciones predisponentes de hiperlipoproteinemia
Problemas genéticos en metabolismo del colesterol (deficit o falta de receptor LPL)
Estrés
Hipertensión arterial
Diabetes miellitus
Obesidad
Tabaquismo
Alcoholismo
Sindrome metabolico
Diapositiva 10
Donde se puede formar Acetil-CoA
Piruvato (producto final de la glucolisis)
Catabolismo de los aa leucina e Isoleucina
Catabolismo de los ácidos grasos po B- oxidación y dan Acetil-CoA
Diapositiva 11
Sintesis del COLESTEROL
Síntesis del colesterol divide en 4 etapas
Síntesis de mevalonato
Síntesis de unidades isoprenoides
Síntesis del escualeno
Síntesis de colesterol
Acido
fólico Vitamina
B6, B12, si la homocisteina esta
aumentada•
Para disminuir triglicéridos
Dieta
pobre en CHO, azúcar Dieta
baja en AG cadena larga Ejercicio
30min 2
cap
omega 3, en almuerzo Fibratos Niacinas
Sx en el hepatocito → Sangre (VLDL nacientes) → reciben apo-CII y apo-E → pierden TG → IDL
VLDL
Diapositiva 26
IDL
Llega al hígado → une a receptores hepáticos → desintegra por enz. lisosomaticas → desaparecer.Perder TG → LDLHIPERLIPOPROTEIMENIA TIPO IIIDefecto Sx apo-E → No Mx bien los QMr ni las IDLr → hipertrigliceridemias e hipercolesteroleminas→ Arterosclerosis.
llegan al receptor LDL → sufren endocitosis → dentro de la celula → receptor se separa de LDL→ regresa a la superficie de la membrana → LDL se degrada (enz. lisosomicas)HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR. → Hiperlipoproteinemia tipo IIno receptores LDL → no Mx lipoproteínas LDLNiveles de Colt muy altos → homocigotos 500-1000 mg% → Heterocigotos 250-500 mg%*Estatinas.
Sx hígado e intestino delgado.CHON → apo-AI apo-AII apo-CII y apo-Eapo-AI → LCAT (lecitina colesterol aciltrasnferasa)HDL forma discoidal → recorido por la sangre → +Col → forma esférica → HDL3 → HDL2 → llega al hígado → une al receptor "Receptor limpiador B" → HDL dejan Col → siguen su recorrido por la sangre
ENFERMEDAD DE TANGIER.Deficiencia alfa-lipoproteínas → No SX HDLAcumula esteres de colesterol → amígdalas, hígado, bazo, arterias coronarias.Presentan Colesterol total bajo, hepatoesplenomegalia, arteropatia coronaria, polineuropatia recurrente.DEFICIENCIA FAMILIAR DE LCAT.Colesterol no puede esterificarse.Presentan hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Insuficiencia hepática e insuficiencia renal.HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR. → hipercolesterolemia tipo IV.hiperproduccion de VLDL o disminución en el eliminación de las mismas. → aumento del TGMejora al reducir CHO en la dieta y dar fibratos o estatinas.
Diapositiva 30
ESTATINAS → análogo del HMG-CoA reductasa. disminuye Sx de Col. → Aumenta síntesis de receptores LDL → disminuye Col. plasmático.NIACINA → inhibe Sx de TG en el hígado y de VLDL.FIBRATOS → Activa enz. LPL → aumenta Mx de VLDL y QM aumenta excreción de Col. por la bilis.
Tratamiento.
PROBUCOL → inhibe la oxidación de LDL → inhibe la fagocitosis por macrófagos. No mujeres embarazadas QT.RESIAS QUE SE UNEN A ACIDOS BILIARES. → intercambian aniones y se unen a acidos biliares → sales biliares.