Gastritis

Gastritis

 La gastritis se define como una inflamación de la mucosa gástrica. la inflamación pude ser predominantemente aguda , con infiltración  neutrofilica , o crónica con predominio de linfocitos o células plasmáticas  

Gastritis Aguda

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa generalmente transitorio, la inflamación puede acompañarse de hemorragia en la mucosa superficial. La forma erosiva grave es una causa importante de hemorragia digestiva.

Clasificación basada en criterios etiológicos

De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se está progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a estos factores, en tres categorías: vGastropatías, en las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas o hemorrágicas 

“Gastritis “erosivas y hemorrágicas, las causas más comunes son las drogas, estados de estrés y la gastropatía hipertensiva portal asociada a la presencia de Hipertensión Portal. Del grupo de drogas, son más frecuentes los AINES causando injuria gástrica por mecanismos de acción local y sistémica

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GASTRITIS EROSIVA

GASTRITIS NO EROSIVA

Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio. vEn las gastritis no erosivas o no especificas, la causa más prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas.

Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos. }se incluyen un grupo variado de entidades o procesos como infecciones bacterianas, virales, parasitarias y micóticas, como también gastritis granulomatosas, gastritis colagenósica, gastritis eosinofílica, gastropatías hipertróficas, gastritis urémica 

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Patogenia

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales ( La patogenia de estas lesiones es mal conocida, parte porque lo mecanismos normales para la protección de la mucosa gástricas no están claros la gastritis aguda se asocia frecuentemente a:

Consumo abusivo de AINES.

La aspirina acetila la COX-1 y la COX-2. Se piensa que COX-2 es la vía más importante de la respuesta inflamatoria puesto que COX-2 es inducible por citoquinas mientras la COX-1, no. La inhibición de la COX-2 por la aspirina deprime la producción de las prostaglandinas de la serie de E y F. Estas prostaglandinas inducen vasodilatación y aumentan la permeabilidad tisular, que a su vez, promueve el influjo de líquidos y leucocitos. Estos fenómenos favorecen la aparición de los síntomas clásicos de la inflamación: edema, rubor, calor y dolor.  

TABAQUISMO INTENSO:

Fumar es un mal hábito que también afecta a la gastritis, ya que la nicotina que contiene tabaco incrementa la producción del  ácido clorhídrico, favoreciendo la aparición de gastritis crónica. }Al principio la gastritis se presenta como hiperacidez y ardor en el estómago, el consumo de cigarro provoca irritación y puede desarrollar una  gastritis tóxica con hipoacidez.

CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

el consumo prolongado de alcohol, causa gastritis, como los productos químicos en el alcohol destruye la mucosa gástrica mediante la secreción de ácido clorhídrico en exceso. La ingesta de alcohol ocasional no causa gastritis pero el consumo crónico de alcohol conduce a una gastritis. 

Fisiopatología

La fisiopatología esta relacionada con la enfermedad acido-péptica ya que es una enfermedad producida por la agresión del acido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del sistema digestivo que están expuestas jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera de la mucosa. Se localiza principalmente en el duodeno y estomago.

Fisiopatología

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Aquello da un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la sobreproducción  de acido y pepsina producen inflamación habitualmente la gastritis y duodenitis

fisiopatología

El fondo esta formado por epitelio altamente especializa que se encarga de la secreción del acido clorhídrico (HCl) pepsina y factor intrínseco El antro tiene en su mucosa células encargadas de la secreción de la gastrina la que es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el pH del antro.

Manifestaciones Clínicas

Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, nausea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable. Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena. 

Tratamiento

Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ) así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos. 

Tratamiento

Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio histológico para confirmar la etiología por AINES. 

Tratamiento Farmacológico

OMEPRAZOL .El omeprazol permite que el esófago cicatrice y previene más daños esofágicos. También se utiliza para tratar las afecciones en las que el estómago produce demasiado ácido MECANISMO DE ACCION }Cuando llega a la célula parietal, a través de la circulación sanguínea, esta base débil queda atrapada en los conductos secretorios. El omeprazol “protonado” se convierte en un ácido sulfénico y una sulfenamida. La sulfenamida interactúa en sitios cruciales del dominio extracelular de la H+/K+-ATPasa (bomba de protones), inhibiéndola por completo. De esta manera no pueden unirse los átomos de cloro e hidrógeno y por lo tanto se bloquea la producción de HCl ( ácido clorhídrico).

LANSOPRAZOL: es un medicamento del grupo de inhibidores de la bomba de protones que actúa a nivel del tracto gastrointestinal, reduciendo la secreción del ácido gástrico inhibiendo la ATPasa de la membrana celular de las células parietales del estómago.  MECANISMO DE ACCION inhibe la secreción gástrica de ácido. Este fármaco pertenece a la nueva clase de fármacos anti secretores, los benzimidazoles sustituidos, que suprimen la secreción de ácido al inhibir el sistema enzimático H+/K+ ATPasa de las células parietales gástricas. reducción del pH gástrico y de la secreción de ácido. En condiciones hipersecretoras (tanto basales como estimuladas por la pentagastrina) el lansoprazol tiene un marcado efecto inhibitorio 

Tratamiento Farmacológico

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