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Descripción
Fichas por FABIANA MARUCHI, actualizado hace más de 1 año
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Creado por FABIANA MARUCHI
hace más de 6 años
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| Pregunta | Respuesta |
| CARACTERISTICA | CONJ DE TRANSTORNOS QUE PRODUZ DESTRUICAO ACELERADA DE HEMATIES (HEMOLISE), DIMINUINDO SUA VIDA A MENOS DE 120 DIAS |
| sistema reticuloendotelial (SRE) de medula ósea, bazo e fígado constituye el lugar de reconociendo y destrucción de los hematíes. | A medula ósea = destrucción dos hematíes normales velhos O bazo = destrucción de los hematíes alterados. |
| Respuesta frente a hemólisis patológica | MECANISMO COMPENSATORIO a medula ósea aumenta su capacidad eritropoyética para compensar la destrucción eritrocitaria |
| HEMOLISE COMPENSADA | Aumenta a destrucción, MAS a medula ósea e capaz de incrementar la eritropoyesis a un grado tal que permite formar la cantidad de glóbulos rojos necesaria para mantener un hematocrito e|ou hemoglobina en valores normales. |
| HEMOLISIS PARCIALMENTE COMPENSADA | La médula ósea e capaz de formar glóbulos rojos en cantidad tal como para que el paciente presente anemia, pero SEM PRECISAR DE transfusiones. |
| HEMOLISIS DESCOMPENSADA | La destrucción de glóbulos rojos sobrepasa la capacidad de la medula ósea y el paciente presenta anemia severa. |
| MECANISMO AH CONGENITA CORPOSCULAR/ INTRISCECA | ALTERACOES DA MEMBR (esferocitose hereditaria, estomacitose) DEF ENZIMATICA HEMOGLOBINOPATIAS (talessemia, an falciforme) |
| MECANISMO EXTRACORPOSCULAR/ EXTRINSCECA AH ADQUIRIDA | IMUNE (anticorpos,aloanticorpos) NAO IMUNE (fragm eritrocitos,ag fisico, hiperesplenismo,infeccoes) |
| SITIO DA HEMOLISE | EXTRAVASCULAR (baco) INTRAVASCULAR |
| DURACAO HEMOLISE | AGUDA (intravasc= emoglobinuria,anemia,ictericia) CRONICA (extrav= icterica, explenomegalia,colelotiase) |
| DE CAUSA INTRACORPUSCULAR | •Hereditarias: ▪Anomalías de la Membrana. - Defecto de las Proteínas. - Defectos de Permeabilidad Catiónica. - Trastorno asociados a superficie de membrana aumentado ▪Anomalías de las enzimas ▪ Defecto del Metabolismo del Glutatión ▪Anomalías de la hemoglobina ▪Estructurales •Adquiridas: ▪Hemoglobina paroxística nocturna |
| DE CAUSA EXTRACORPUSCULAR | ❑ Por Anticuerpos: ✓ Anemia hemolítica autoinmune ✓ Secundaria ( infecciones, drogas, colagenopatías) ❑ Por traumatismo Mecánico: ❖ Anemia Hemolítica Microangiopáticas. ▪ Síndrome Hemolítico urémico ▪ Púrpura trombocitopénica trombótica |
| A.H. DEBIDAS A ANORMALIDADES DEL COMPLEJO MEMBRANA CITOESQUELETO principal proteína citoesqueletica | espectrina. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA | Destrucción mecánica de eritrocitos |
| HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA | ▪ Es una anemia hemolítica crónica adquirida que se caracteriza por hemolisis intravascular persistente sujeta a exacerbaciones recidivantes. ▪ Además de hemolisis, suele haber pancitopenia y riesgo de trombosis venosa (triada). ▪ La presentación clínica típica es haber expulsado “sangre en vez de orina” por la mañana. A veces la anemia se relaciona desde el principio con neutropenia, trombocitopenia o ambas. ▪Cuando la trombosis afecta las venas hepáticas puede ocasionar hepatomegalia aguda y ascitis (Sx de Budd-Chiari). |
| ANEMIA DEBIDA A HEMORRAGIA AGUDA | ▪ La hemorragia produce anemia por 2 mecanismos: en primer lugar, por la perdida directa de los eritrocitos; en segundo lugar, si se prolonga la hemorragia, gradualmente producirá agotamiento de las reservas de hierro y tarde o temprano ocasionara deficiencia. ▪ La anemia poshemorragica puede ser externa (consecutiva a traumatismo o hemorragia posparto) o interna (en el tubo digestivo, rotura del bazo, embarazo ectópico). |
| FISIOPATO DEVIDO ANEMIA HEMORRAGICA AGUDA HIPOVOLEMIA | plantea riesgo para los órganos con elevado aporte sanguíneo (cerebro y riñones) cursando con perdida del conocimiento e insuficiencia renal aguda. No mostrara anemia. |
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