Creado por Saint-Clair Luiz
hace más de 6 años
|
||
Pregunta | Respuesta |
Degeneração Hidrópica Conceito | Lesão na célula causada pelo acumulo de água |
Degeneração Hidrópica Etiologia | Hipóxia - Redução na perfusão de oxigênio no tecido Formação de Radicais Livres Infecções Virais Desnutrição |
Degeneração Hidrópica Patogenia - Hipóxia | O2 é necessário para a produção de ATP ATP para o funcionamento das bombas de íons como Na+K+atpase que fazem o controle osmótico da célula. Na na célula = água na célula |
Degeneração Hidrópica Patogenia - Radicais livres, Virus e Desnutrição | Interação e desestabilização da membrana plasmática, alterando o funcionamento das bombas de Na+ e K+ |
Degeneração Hidrópica Consequências | Dano em organelas Mitocôndrias - inchaço e redução na produção de ATP RER - turgidez e perda de ribossomos diminuindo a sintese proteica REL - Turgidez e formação de fosfolípedes Lesão reversível |
Degeneração Hidrópica Alterações Morfológicas - Micro | Aumento do volume celular Citoplasma hipocorado, menos eosinófilo Aspecto vacuolar |
Degeneração Hidrópica Alterações Morfológicas - Macro | Aumento volume e peso do órgão Coloração pálida - órgão anêmico pela redução de sangue causada pelo aumento do volume celular comprimindo os vasos |
Degeneração Hialina Conceito | Lesão causada pelo aumento de proteínas |
Degeneração Hialina Etiopatogenia | Infecções Cronicas - Leshmaniose Infecções Virais - Raiva, Febre amarela Alcoolismo (corpúsculo de Mallory) |
Degeneração Hialina Aspectos Morfologicos | Macro - sem alteração Micro - coloração morfo-tintorial, normalmente eosinófilo pelo acumulo de proteínas |
Degeneração Mucóide | Acumulo de material glicoproteico intracelular Associado a produção em ecesso de glicoproteínas |
Esteatose Conceito | Acumulo de Triglicerídeos em células que não armazenam normalmente |
Esteatose Etiopatogenia | Dietas hiperlipêmicas - aumentam quantidade de triglicerideos que chegam aos hepatocitos Desnutrição - mobilização de acidos graxos do tecido adiposo Alcoolismo - aumento do acetato levando à síntese de triglicérides aumento na enzima alfa-glicerofosfato Aumento na beta-oxidação - em casos de hipoxia anemia e isquemia Deficiencia de Apoproteínas - por desnutrição que reduz a quantidade de aminoácidos e por intoxicação ou radicais livres que atuam lesando o RER e reduzindo a síntese proteica Alterações no citoesqueleto celular - impede a movimentação de vacúolos e a excreção de triglicerídios Aumento de álcool desidrogenase - transformando NAD em NADH e aumentando a síntese de triglicerídeos |
Esteatose Aspectos Morfologicos | Macro - Aumento do volume, com lobos definidos, cor amarelada, superfície de corte untosa e aumento do peso e densidade do órgão, diminuindo espaço porta Micro - Célula aumentada e com citoplasma mais claro, alterando arquitetura do tecido e colabando espaços sinusoides |
Esteatose Consequências | Lesões reversíveis (regeneração) Hepatite alcoólica Cirrose Câncer |
Lipidoses Conceito | Acúmulo de colesterol do interior das células |
Lipidoses Ocorrência | Artérias de médio e grande calibre - Aterosclerose Pele - Xantomas |
Lipidoses - Aterosclerose Etiopatogenia | Aumento da permeabilidade e reconhecimento do LDL favorecendo a entrada pela túnica intima e media Entrada por lesão endotelial, atuação de radicais livres e infecçoes Predisposição - sedentarismo, obesidade, hipertensão, diabetes e tabagismo LDL na túnica intima é fagocitado por macrófagos que começam a produzir radicais livres e citocinas (MCP-1 e IL-1) aumentando a quantidade de LDL oxidada e atraindo ainda mais macrófagos Macrófagos se tornam "celulas espumosas" M2 que produzem TGF-beta que é profibrotico ativando fibrócitos e iniciando a produção de colageno Macrófagos inflamatórios M1 também produzem PDGF e atraem as células musculares lisas da camada intima que também fagocitam o LDL |
Lipidoses - Aterosclerose Consequências | Redução da elasticidade arterial aumentando sua fragilidade Isquemia Trombose Embolia |
Necrose Conceito | Morte celular localizada seguida de autólise |
Necrose Etiologia | Hipoxia Agentes químicos Agentes físicos Radicais livres Sistema Imune |
Necrose Patogenia | Evolução de degenerações quando o mecanismo celular chega a um ponto de não retorno e a lesão se torna irreversível Normalmente associada ao aumento de cálcio intracelular e queda do pH |
Necrose Classificação | de Coagulação Caseosa Liquefação - SNC e suprarrenal Gomosa - Sífilis, aspecto de borracha Citosteatonecrose - tecido gorduroso, pancreatite |
Necrose de Coagulação | Causa - Hipóxia Ocorrência - Órgãos de circulação terminal Macro - lesão em forma de cunha com ápice voltado para o hilo e base para a superfície do órgão com coloração pálida e halo escuro de inflamação Micro - citoplasma eosinófilo e alterações nucleares (picnose, cariorrexis e cariólise) |
Necrose Caseosa | Causa - Bactérias Ocorrência - Pulmão e linfonodo Macro - amarelado, aspecto caseoso Micro - massa celular eosinófila sem perda total da arquitetura do órgão e alterações nucleares |
Necrose Evolução | Regeneração - regeneração do tecido Cicatrização - substituição por tecido conjuntivo nao vascularizado Encistamento - formação de falsa capsula de retenção comum no SNC Eliminação do tecido - escarro, fistulas ou urina Gangrena - atuação de micro-organismos agravando o quadro pode ser seca, úmida ou gasosa |
Apoptose | Morte celular fisiológica programada dependente de ATP e gerando corpos apoptóticos não ocorrendo liberação de DAMP's e facilitando o reconhecimento fagocítico 2 Mecanismos Intrínseco - via mitocondrial Extrínseco - interação ligante e receptor "de morte" |
Calcificações Conceito | Deposição de sais de cálcio (hidroxiapatita) em tecidos moles |
Calcificações Classificação | Distrófica - localizada e independente de calcemia Metastática - generalizada e dependente dos níveis de cálcio no sangue, altamente ligadas a hiperparatireoidismo |
Calcificações Dístroficas | Duas fazes Nucleação e Propagação Nucleação - pode ser intracelular ou extracelular pela formação de vesículas de matriz Propagação - aumento dos níveis de cálcio e ferro e formação da hidroxiapatita |
Calcificações Aspectos Morfologicos | Macro - órgão pálido, duro a palpação e com áreas nodulares Micro - áreas acelulares e basofílicas |
Calcificações Consequências | Benéficas - enclausuramento de agente agressor impedindo o avanço da lesão Maléficas - alteram a fisiologia - arteriosclerose, válvulas cardíacas, pericárdio e calculoses |
Pigmentação Conceito | Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico de pigmentos no organismo |
Pigmentação endógena Bilirrubina | Pigmento biliar de coloração amarelada e brilhante Heme > biliverdina > bilirrubina Kernicterus - lesões no SNC de fetos, barreira hematocefálica em formação Ao se ligar com albumina a bilirrubina tem que ser glicosilada no ficado para ser excretada |
Pigmentação endógena Hemossiderina | Pigmento derivado da fração Heme da hemoglobina, rico em ferro, de coloração amarelo-castanho normalmente encontrado em situações de hemorragia |
Pigmentação endógena Malanina | Sintetizada por melanócitos Encontrada em melanoses, produção excessiva de melanina, que não alteram fisiologia e hiperpigmentação melâmica que pode estar associada a aumento de melanogênese e melanomas |
Pigmentos Exógenos | Carvão - antracnose pulmonar Pigmentos insolúveis - tatuagens Argiria - deposição de sais de prata |
¿Quieres crear tus propias Fichas gratiscon GoConqr? Más información.