Patologia Modulo 1

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Matéria primeiro modulo patologia geral medicina UFMG
Saint-Clair Luiz
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Saint-Clair Luiz
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Resumen del Recurso

Pregunta Respuesta
Degeneração Hidrópica Conceito Lesão na célula causada pelo acumulo de água
Degeneração Hidrópica Etiologia Hipóxia - Redução na perfusão de oxigênio no tecido Formação de Radicais Livres Infecções Virais Desnutrição
Degeneração Hidrópica Patogenia - Hipóxia O2 é necessário para a produção de ATP ATP para o funcionamento das bombas de íons como Na+K+atpase que fazem o controle osmótico da célula. Na na célula = água na célula
Degeneração Hidrópica Patogenia - Radicais livres, Virus e Desnutrição Interação e desestabilização da membrana plasmática, alterando o funcionamento das bombas de Na+ e K+
Degeneração Hidrópica Consequências Dano em organelas Mitocôndrias - inchaço e redução na produção de ATP RER - turgidez e perda de ribossomos diminuindo a sintese proteica REL - Turgidez e formação de fosfolípedes Lesão reversível
Degeneração Hidrópica Alterações Morfológicas - Micro Aumento do volume celular Citoplasma hipocorado, menos eosinófilo Aspecto vacuolar
Degeneração Hidrópica Alterações Morfológicas - Macro Aumento volume e peso do órgão Coloração pálida - órgão anêmico pela redução de sangue causada pelo aumento do volume celular comprimindo os vasos
Degeneração Hialina Conceito Lesão causada pelo aumento de proteínas
Degeneração Hialina Etiopatogenia Infecções Cronicas - Leshmaniose Infecções Virais - Raiva, Febre amarela Alcoolismo (corpúsculo de Mallory)
Degeneração Hialina Aspectos Morfologicos Macro - sem alteração Micro - coloração morfo-tintorial, normalmente eosinófilo pelo acumulo de proteínas
Degeneração Mucóide Acumulo de material glicoproteico intracelular Associado a produção em ecesso de glicoproteínas
Esteatose Conceito Acumulo de Triglicerídeos em células que não armazenam normalmente
Esteatose Etiopatogenia Dietas hiperlipêmicas - aumentam quantidade de triglicerideos que chegam aos hepatocitos Desnutrição - mobilização de acidos graxos do tecido adiposo Alcoolismo - aumento do acetato levando à síntese de triglicérides aumento na enzima alfa-glicerofosfato Aumento na beta-oxidação - em casos de hipoxia anemia e isquemia Deficiencia de Apoproteínas - por desnutrição que reduz a quantidade de aminoácidos e por intoxicação ou radicais livres que atuam lesando o RER e reduzindo a síntese proteica Alterações no citoesqueleto celular - impede a movimentação de vacúolos e a excreção de triglicerídios Aumento de álcool desidrogenase - transformando NAD em NADH e aumentando a síntese de triglicerídeos
Esteatose Aspectos Morfologicos Macro - Aumento do volume, com lobos definidos, cor amarelada, superfície de corte untosa e aumento do peso e densidade do órgão, diminuindo espaço porta Micro - Célula aumentada e com citoplasma mais claro, alterando arquitetura do tecido e colabando espaços sinusoides
Esteatose Consequências Lesões reversíveis (regeneração) Hepatite alcoólica Cirrose Câncer
Lipidoses Conceito Acúmulo de colesterol do interior das células
Lipidoses Ocorrência Artérias de médio e grande calibre - Aterosclerose Pele - Xantomas
Lipidoses - Aterosclerose Etiopatogenia Aumento da permeabilidade e reconhecimento do LDL favorecendo a entrada pela túnica intima e media Entrada por lesão endotelial, atuação de radicais livres e infecçoes Predisposição - sedentarismo, obesidade, hipertensão, diabetes e tabagismo LDL na túnica intima é fagocitado por macrófagos que começam a produzir radicais livres e citocinas (MCP-1 e IL-1) aumentando a quantidade de LDL oxidada e atraindo ainda mais macrófagos Macrófagos se tornam "celulas espumosas" M2 que produzem TGF-beta que é profibrotico ativando fibrócitos e iniciando a produção de colageno Macrófagos inflamatórios M1 também produzem PDGF e atraem as células musculares lisas da camada intima que também fagocitam o LDL
Lipidoses - Aterosclerose Consequências Redução da elasticidade arterial aumentando sua fragilidade Isquemia Trombose Embolia
Necrose Conceito Morte celular localizada seguida de autólise
Necrose Etiologia Hipoxia Agentes químicos Agentes físicos Radicais livres Sistema Imune
Necrose Patogenia Evolução de degenerações quando o mecanismo celular chega a um ponto de não retorno e a lesão se torna irreversível Normalmente associada ao aumento de cálcio intracelular e queda do pH
Necrose Classificação de Coagulação Caseosa Liquefação - SNC e suprarrenal Gomosa - Sífilis, aspecto de borracha Citosteatonecrose - tecido gorduroso, pancreatite
Necrose de Coagulação Causa - Hipóxia Ocorrência - Órgãos de circulação terminal Macro - lesão em forma de cunha com ápice voltado para o hilo e base para a superfície do órgão com coloração pálida e halo escuro de inflamação Micro - citoplasma eosinófilo e alterações nucleares (picnose, cariorrexis e cariólise)
Necrose Caseosa Causa - Bactérias Ocorrência - Pulmão e linfonodo Macro - amarelado, aspecto caseoso Micro - massa celular eosinófila sem perda total da arquitetura do órgão e alterações nucleares
Necrose Evolução Regeneração - regeneração do tecido Cicatrização - substituição por tecido conjuntivo nao vascularizado Encistamento - formação de falsa capsula de retenção comum no SNC Eliminação do tecido - escarro, fistulas ou urina Gangrena - atuação de micro-organismos agravando o quadro pode ser seca, úmida ou gasosa
Apoptose Morte celular fisiológica programada dependente de ATP e gerando corpos apoptóticos não ocorrendo liberação de DAMP's e facilitando o reconhecimento fagocítico 2 Mecanismos Intrínseco - via mitocondrial Extrínseco - interação ligante e receptor "de morte"
Calcificações Conceito Deposição de sais de cálcio (hidroxiapatita) em tecidos moles
Calcificações Classificação Distrófica - localizada e independente de calcemia Metastática - generalizada e dependente dos níveis de cálcio no sangue, altamente ligadas a hiperparatireoidismo
Calcificações Dístroficas Duas fazes Nucleação e Propagação Nucleação - pode ser intracelular ou extracelular pela formação de vesículas de matriz Propagação - aumento dos níveis de cálcio e ferro e formação da hidroxiapatita
Calcificações Aspectos Morfologicos Macro - órgão pálido, duro a palpação e com áreas nodulares Micro - áreas acelulares e basofílicas
Calcificações Consequências Benéficas - enclausuramento de agente agressor impedindo o avanço da lesão Maléficas - alteram a fisiologia - arteriosclerose, válvulas cardíacas, pericárdio e calculoses
Pigmentação Conceito Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico de pigmentos no organismo
Pigmentação endógena Bilirrubina Pigmento biliar de coloração amarelada e brilhante Heme > biliverdina > bilirrubina Kernicterus - lesões no SNC de fetos, barreira hematocefálica em formação Ao se ligar com albumina a bilirrubina tem que ser glicosilada no ficado para ser excretada
Pigmentação endógena Hemossiderina Pigmento derivado da fração Heme da hemoglobina, rico em ferro, de coloração amarelo-castanho normalmente encontrado em situações de hemorragia
Pigmentação endógena Malanina Sintetizada por melanócitos Encontrada em melanoses, produção excessiva de melanina, que não alteram fisiologia e hiperpigmentação melâmica que pode estar associada a aumento de melanogênese e melanomas
Pigmentos Exógenos Carvão - antracnose pulmonar Pigmentos insolúveis - tatuagens Argiria - deposição de sais de prata
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