Endocrinología

Descripción

Fichas sobre Endocrinología, creado por Yaiza Gariglio el 08/08/2018.
Yaiza Gariglio
Fichas por Yaiza Gariglio , actualizado hace más de 1 año
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Resumen del Recurso

Pregunta Respuesta
Tipos de Síndrome de Cushing 1-Exógeno 2-Endógeno ACTH dependiente 3-Endógeno ACTH independiente
Cushing ACTH Dependiente 1-Microadenoma (el más frecuente) 2-Macroadenoma
Cushing ACTH Independeinte SUPRARRENAL: 1-Adenoma 2-Hiperplasia nodular 3-Carcinoma
Clínica del Síndrome de Cushing -Obesidad de predominio central -Estrías rojo vinosas -Cara de luna llena, jiba de búfalo, hematomas y osteoporósis -Debilidad muscular -Alcalosis metabólica hipopotasémica Intolerancia a la insulina -Hiperpigmentación cutánea
Diagnóstico de Cushing PRUEBAS DE PRIMERA LÍNEA: -Cortisol libre urinario -Pruebas supresión debil (nugent o Liddle) -Cortisol saliva nocturno PRUEBAS SEGUNDA LÍNEA: -Cortisol sérico nocturno -Supresión débil+CRH
Tratamieno del Síndrome de Cushing -Cx transesfenoidal -Si adenoma hipofisario: hipofisectomía subtotal (si deseo gestacional Rt) -Si tumor ectópico extirpación -Si adenoma: adenalectomía -Si Carcinoma suprarrenal: suprarrenalectomía + Metotano/Ketoconazol
Insuficiencia Suprarrenal 1-Primaria o Enfermedad de Addison (la + frecuente) (ACTH basal aumentado, respuesta a cortisol disminuida y respuesta a aldosterona disminuida) 2-Secundaria o Central (ACTH basal disminuido, respuesta a cortisol disminuida y respuesta a aldosterona aumentada)
Clínica de la ISR -Astenia -Hipotensión y pérdida de peso -Dolor abdominal, nauseas y vómitos -Hipocalcemia, hiponatremia, hipoglucemia -Anemia, hipopotasemia y acidosis metabólica leve -Elevación compensatoriade ACTH y aumento de la pigmentación
Crisis suprarrenal -Causa + frecuente de suspensión brusca de tto con GC -Aumento de la temperatura corporal -Deshidratación, nauseas y vómitos -Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiponatremia -TTO: corticoides I.V. a DE + reponer Na y H2O
DX de la ISR Test de ACTH: -evaluar el cortisol basal tras 1h de administración de la acth - si <3 confirma ISR -si >18 descarta ISR -si 3-18 evaluar cortisol estimulado (si <18 confirma ISR y si >18 posible ISR secunbdaria)
TTO de la ISR Hidrocortisona VO +/- fludrocortisona si ISR 1ª
Feocromocitoma Tumores del SNS que liberan catecolaminas. Habitualmente benignos
Clínica del Feocromocitoma -HTA -Cefaleas, sudoración, palpitaciones, opresión torácica, nauseas, sensación de hambre -Hipercalcemia -Intolerancia a la glucosa
Dx Feocromocitoma -Catecolaminas y metanefrinas en orina 24h o plasma -Prueba de imagen TAC/RMN abdominal -Gammagrafía, octreoscan, PET
TTO Feocromocitoma -Qx (si no es posible, Qt ) -Preoperatorio: Fenoxibenzamina, Betabloqueantes, fentanolamina/nitroprusiato para tratar la HTA, suero salino fisiológico
Incidentaloma TAC: -<4cm: si funcionante adrenalectomía, si no funcionante PAAF ->4cm Adrenalectomía siempre (nunca PAAF)
Hiperaldosteronismo -Primario: aumento de aldosterona y disminución de renina (adenoma, carcinoma, hiperplasia suprarrenal) -Secundario: aumento de aldosterona y de renina -Pseudohiperaldosteronismo: disminución de aldosterona y de renina
Clínica del hiperaldosteronismo -HTA de predominio diastólico -Hipopotasemia -Diabetes insípida hipopotasémica, alcalosis metabólica
TTO del hiperaldosteronismo -Adenoma unilateral: suprarrenalectomía unilateral -Hiperplasia bilateral: tto médico (espironolactona, eplerenona, amiloride/triamterene, NUNCA diuréticos del ASA) -Hiperoldosteronismo sensible a corticoides: corticoides a sosis bajas, diuréticos ahorradores de K
MEN -MEN 1: "uno para papi" hiperparatiroidismo, pancreas (gastrinoma) pituitaria (prolactinoma) -MEN 2 A: "café para dos" carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma paratiroides -MEN 2 B: "hagan tres cafés" habito marfanoide, ganglioneuromatosis mucocutánea, carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma
Genética MEN 2 Protooncogén RET Cr. 10
SPGA 1-"Hipo para la madre candida": hipoparatiroidismo, adrenalitis autoinmune, candidiasis mucocutanea (Cr. 21) 2-"La madre tira azucar": adrenalitis autoinmune, tiroiditis autoinmune, DM (HLA-DR3/DR4)
Insulinoma Páncreas Benignos Triada de Whipple y aumento de peso TTO: qx, diazóxido y si no se puede operar qt
Vipoma Diarrea secretora persistente al ayuno HipoK, hipoCl TTO: octrótida, prednisona, Qx
Glucagonoma Diabetes, Depresión, Dermatitis (eritema necrolítico migratorio), Deep vein thrombosis TTO: octreótida, Qx
Somatostinoma Diabetes+Esteatorrea+Colelitiasis TTO: Qx
Gigantismo/Acromegalia -Adenomas hipofisarios hiperproductores de GH -Acromegalia en adultos/Gigantismo en niños -Aspecto tosco, manos pies y craneo grandes, prognatismo -SAHOS -Pólipos colónicos, cutáneos y nasales -CV TTO: octreótida preoperatoria, Qx transesfenoidal, pegvisomant
Afectación por disminución hormonal hipofisarias Aguda: ACTH Progresiva: GiLiTA
Adenoma hipofisario -Prolactinoma: tto farmacológico si indicación -Resto: Qx -No funcionantes, <20mm, asintomáticos y sin amenaza para la visión: vigilancia con RM y campimetría
Apoplejía hipofisaria -Infarto hemorrágico agudo de adenoma hipofisario -Cefalea, vómitos, disminución de la consciencia, oftalmoplejía, panhipopituitarismo -TTO: GC a DE, si alteraciones visuales Qx urgente
Síndrome de Sheehan -Parto complicado con hemorragia, hipoTA, hipoxia hipofisaria e infarto glandular -Inicio con hipoPRL y a veces incluso panhipopituitarismo -TTO del déficit
Diabetes Insípida Poliuria (orina>3l/d) Sed Polidipsia DEstrucción núcleo supraótico y paraventricular
DI Central -No liberación de ADH -Idiopática/adquirida/congénita -TTO: carbamacepina, clorpropamida, clofibrato, DDAVP
DI Nefrogénica -No respuesta a ADH -Adquirida/congénita (mutación V2) -TTO: dieta hipoNa, tiazidas, indometacina, si congenita añadir DDAVP a DE
Algoritmo diagnóstico DI
SIADH -Diuresis disminuida -hipoNa<135 -Osmp<275 -Osmo>100
TTO SIADH -Urgente Na<125 o SNC afectado: SSH +/- furosemida IV o vaptanes IV -Conservador Na>125 y asintomático: restricción hídrica, suplementos Na, vaptanes VO, litio, demeclocilina, fludcortisona, furosemida
Fármacos que producen ginecomastia -Estrógenos -Andrógenos -Antagonistas de Ca -Tricíclicos -Opiáceos -Anabolizantes
Síndrome Eutiroideo Enfermo -T3 disminuido -rT3 aumentado -T4 y TSH normales o disminuidos -Historia clínica compatible con hipotiroidismo
Bocio simple -Déficit de yodo o por efecto de bociógenos (mandioca, col, repollo, amiodarona, litio, contrastes yodados y antitiroideos) -Evolución a hipoTD -TTO: seguimiento, LT4 dosis supresora y si síntomas compresivos Qx
Pendred -Déficit enzima pendrina: defecto organificación del yodo -Bocio + Sordera neurógena
Perfiles hormonales del tiroides
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