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Descripción
Fichas por MATHEUS LEONARDO SLIACHTICAS PINHEIRO, actualizado hace más de 1 año
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Creado por MATHEUS LEONARDO SLIACHTICAS PINHEIRO
hace alrededor de 6 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Toxidade seletiva | atuação em processos/estruturas que sejam exclusivas/mais importantes para os patógenos (3 tipos) |
| Índice Terapêutico | |
| Principal alvo seletivo dos Fungos | Ergosterol |
| Principal alvo seletivo das bactérias | Parede Celular (peptídeoglicano) |
| Inibição seletiva dos inibidores da enzima Diidrofolato redutase (DFHR) | inibem isoformas de enzimas |
| Transformação (Carcinogênese) | 1ª etapa da carcinogênese (mudança de fenótipo) |
| Proliferação (Carcinogênese) | 2ª etapa da carcinogênese |
| Destinos das células em proliferação (Carcinogênese) | Quiescência; Proliferação (G1); Morte. |
| Fração de Crescimento (tumor) | Nº de Céls. em proliferação/ Nº de Céls. no tumor = +-20% |
| Alvos mais comuns dos antineoplásicos | Células em divisão |
| Tipo de canceres que melhor respondem a terapia | pequenos e de rápido crescimento |
| Tumores com maior tendência a sofrer metástase | tumores primários agressivos e com rápido crescimento |
| QTD de céls. em tumor clinicamente evidente | Cerca de 10^9 |
| Hipótese da mitotoxicidade | Células com alta taxa de proliferação são mais suscetíveis à agentes quimioterápicos |
| Relação entre célula normal - célula cancerosa e reparação de DNA | células normais tem maior capacidade de reparar DNA lesado por quimioterápicos e evitar apoptose |
| Modelo da matança celular logarítmica | Cada dose de quimioterapia mata uma fração fixa de células (1ªordem) |
| Transmissão vertical de resistência à fármacos | Transferência para as Células filhas |
| Transmissão horizontal de resistência à fármacos | Aquisição de material genético de outras células |
| Efluxo ativo de fármaco | bombeamento do fármaco por bactérias/céls.tumorais |
| Resistência por alteração de alvo | mudanças estruturais ou locacionais dos alvos de fármacos |
| Quimioterapia de combinação | ataque em múltiplas etapas; dificulta resistência; doses mais baixas (efeito sinérgico); |
| Processo celular dependente de ácido Fólico (vit.B9) | biossíntese de DNA e RNA |
| Diferença entre Seres humanos e Bactérias em relação ao folato | bactérias sintetizam folato |
| Metabolismo do folato | |
| Inibidores do metabolismo do folato | inibidores da diidrofolato redutase; inibidores da diidropteroato sinitase |
| Por que bactérias sintetizam folato de novo? | Não captam folato do meio ambiente |
| Substratos para síntese de folato | PABA, Glutamato e Pteridina |
| Alvo das Sulfas | enzima diidropteroato sintase (ausente em seres humanos) |
| Sulfas são bacteriostáticas ou bactericidas? | bacteriostáticas |
| Sulfonamidas | subclasse das sulfas primeiros anti-bacterianos |
| especificidade das sulfonamidas | muito alta |
| Superprodução de PABA mecanismo de resistência à | sulfonamidas |
| Alteração do sítio de ligação ao PABA é mecanismo de resistência à | Sulfonamidas |
| Mecanismo de ação das sulfas | inibição competitiva da enzima diidropteroato sintase (análogas ao PABA) |
| Efeito adverso de sulfonamidas em recém nascidos | Kernicterus (deslocam a bilirrubina da ligação com a albumina ) |
| Efeito sinérgico com sulfas | Trimetoprim Pirimetamina |
| Sulfonas | subclasse das sulfas primeiros anti-bacterianos |
| Uso da Dapsona (Sulfona) | tratamento de hanseníase, pneumonia (Pneumocystis carinii) |
| Efeito adverso da Dapsona | metemoglobinemia (5% dos pacientes) |
| Pacientes mais suscetíveis à metemoglobinemia pela dapsona | deficiêntes de enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (destoxificação de oxidantes como a dapsona) |
| Como agem os Inibidores de enz. Diidrofolato redutase (DHFR) | inibição competitiva (Análogos do folato) |
| Ação do Trimetoprim | Inibidor Diidrofolato redutase (DHFR) |
| Excreção do Trimetoprim | inalterado na urina (usado contra infecções urinárias) |
| Trimetoprim usado em associação com | sulfametoxazol (sulfa) |
| Seletividade do trimetoprim | alta |
| Ação da Pirimetamina | Inibidor Diidrofolato redutase (DHFR) |
| Único agente quimioterápico efetivo contra toxoplasmose | pirimetamina |
| Pirimetamina usada em associação com | sulfadiazina (sulfa) |
| Ação do Metotrexato (MTX) | inibe irreversivelmente DHFR em células de mamíferos (para síntese de DNA e RNA) |
| Fase do ciclo celular em que metotrexato detém a célula | Fase S |
| Aplicação do ácido folínico (leucovorin) como resgate | aplicação de leucovorin horas após aplicação de dose possivelmente letal de metotrexato |
| Razão do ácido folínico (leucovorin) como resgate | Após aplicação de metotrexano a queda de folato leva ás células cancerosas à apoptose e as saudáveis a parada de ciclo celular |
| Metotrexato usado no tratamento de | vários tipos de tumores, psoríase, doenças auto-imunes e inicial da gravidez ectópica |
| Toxidade de metotrexato | células em divisão mais intensa (mucosa gastrintestinal e medula óssea); ação abortiva |
| Bloqueio sequencial | quimioterapia de associação entre inibidores de DHFR e diidropteroato sintase |
| Diferenças bioquímicas entre a síntese de material genético eucarionte e procarionte usadas por quimioterápicos | topoisomerases; RNApolimerases; ribossomos |
| Função das topoisomerases I | aliviar superenolamento + no DNA (rupturas) |
| Função das topoisomerases II | Aliviar superenrolamentos + ; Segregação do DNA nas células filhas |
| DNAgirase | topoisomerase II gera superenrolamentos - ; crucial para algumas bactérias |
| topoisomerases IV | crucial para segregação de DNA em algumas bactérias |
| Diferenças entre RNApolimerase bacteriana e humana | basteriana um tipo com 5 subunidades humana 3 tipos com mais subunidades |
| Ação da enzima peptidil transferase | liga aminoácidos no processo de translocação da cadeia de polipeptídeo nascente |
| Função da subunidade 30S do ribossomo | |
| Função da subunidade 50S do ribossomo | Formação de ligações peptídicas |
| Atuação das Quinolonas | inibição das topoisomerases II bacterianas |
| Classe do ácido nalidíxico | Quinolona |
| Classe do Ciprofloxacino | Quinolona |
| Classe do Ofloxacino | Quinolona |
| Classe do Levofloxacino | Quinolona |
| Como terminam os nomes genéricos das quinolonas | "floxacino" |
| Quinolonas são usadas no tratamento de | infecções urogenitais,respiratórias e gastrintestinais causadas por GRAM- |
| Resistência às quinolonas | Mutações cromossômicas nos genes da topoisomerases II; expressão de bombas de efluxo |
| Efeitos adversos das quinolonas | pouco frequentes (náusea,Vômitos e diarréia ) |
| Quinolonas mais usadas contra microrganismos | GRAM - |
| Quinolonas em baixas concentrações | inibição reversivel das topoisomerases II (bacteriostática) |
| Quinolonas em altas concentrações | transformam topoisomerases II em agentes que lesam DNA (bactericidas) |
| Atuação dos Derivados da Rifamicina | inibidores da transcrição (ligação estável com a RNA polimerase bacteriana) |
| Classe da rifampicina | Derivados da Rifamicina (inibidores da transcrição) |
| Classe da rifabutina | Derivados da Rifamicina (inibidores da transcrição) |
| Ação Rifampicina | Bactericida para bactérias intra e extracelulares |
| Sinergia com rifampicina | isoniazida |
| Alvo da Rifampicina | unidade Beta da RNApolimerase bacteriana |
| Seletividade da Rifampicina | alta (grande diferença entre polimerases bacterianas e humanas) |
| Efeitos Adversos da Rifampicina | bem toleradas (exantema,febre,icterícia) |
| Uso da Rifampicina | principalmente no tratamento da tuberculose |
| Inibidores da Tradução bacteriana | seletivos para subunidades ribossomais 30S ou 50S |
| Efeitos adversos dos inibidores de tradução | ação sobre ribossomos; efeitos adversos gastrintestinais |
| Inibidores de tradução quanto à ação anti-bacteriana | bacteriostáticos (inibição da síntese de PTNs não é suficiente para matar as bact.) |
| Atuação dos aminoglicosídios | ligam-se ao rRNA 16S da subunidade 30S |
| Aminoglicosídios em baixas concentrações | leitura incorreta do mRNA |
| Aminoglicosídios em altas concentrações | inibição completa da síntese proteica |
| Classe da estreptomicina | Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S) |
| Classe da neomicina | Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S) |
| Classe da Kanamicina | Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S) |
| Classe da paromomicina | Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S) |
| Classe da Gentamicina | Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S) |
| Classe da netilmicina | Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S) |
| Classe da amicacina | Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S) |
| Classe da Tobramicina | Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S) |
| Aminoglicosídios quanto à ação anti-bacteriana | Bactericidas (deferente dos outros inibidores de tradução) |
| Modelo de Davis | Explica ação bactericida dos Aminoglicosídios |
| Classe com sinergismo em relação aos aminoglicosídios | Beta-lactâmicos (Destruição da parede facilita a entrada do aminoglicosídio) |
| Resistência aos aminoglicosídios | prod. de enzimas inativadoras (transferase); dificultação da entrada; modificação do alvo (sub.30S) |
| Ototoxicidade irreversível causada pelo acúmulo na perilinfa e endolinfa (ação sobre mitocôndrias) | Principal efeito adverso dos aminoglicosídios |
| Efeitos adverso dos aminoglicosídios | insuficiência renal aguda; bloqueio neuromuscular |
| Característica estrutural dos aminoglicosídios | Moléculas com carga elétrica (mal absorvidos pelo TGI) |
| Espectiomicina deriva de qual classe | aminoglicosídios (Sítio diferente) |
| Alvo da Espectinomicina | rRNA 16S da Subunidade 30S |
| Ação da espectinomicina | Permite formação da unidade 70S,mas inibe Translocação |
| Uso da Espectinomicina | parenteral para tratamento de casos graves de gonorréia |
| Ação das Tetraciclinas | ligação reversível ao rRNA 16S da Subunidade 30S (bloqueio ) |
| Razão da elevada seletividade das tetraciclinas | acúmulo nas células bacterianas (entra nas células por canais nas GRAM- e trans.ativo nas GRAM+; estruturas ausentes na célula eucariótica ) |
| Resistência às Tetraciclinas | Bombas de efluxo; PTNs competitivas; Enzimas inativadoras |
| Deve -se tomar Tetraciclinas de estômago vazio | interação com alimentos ricos em Cálcio/ medicamentos com Cátions di/trivalentes (antiácidos) (diminui absorção) |
| Problemas de sequestro de Cálcio em pacientes pediátricos sob uso de tetraciclina | fármaco promove sequestro de Cálcio de ossos e dentes podendo provocar má formação |
| Absorção de luz UV pelas tetraciclinas | dentes pigmentados; fotossensibilidade cutânea |
| Efeitos adversos das tetraciclinas | toxicidade renal; distúrbio gastrintestinal |
| Excreção das tetraciclinas | urina e bile |
| Tetraciclina mais segura para pacientes com insuficiência renal | Doxiciclina (baixa eliminação renal) |
| Tetraciclina que menos altera flora intestinal | Doxiciclina (eliminada inativada nas fezes) |
| Classe da Clortetraciclina | Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação) |
| Classe da Oxitetraciclina | Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação) |
| Classe da tetraciclina | Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação) |
| Classe da demeclociclina | Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação) |
| Classe da metaciclina | Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação) |
| Classe da doxiciclina | Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação) |
| Classe da minociclina | Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação) |
| Classe da Tigeciclina | Glicilciclinas |
| uso da tigeciclina | intravenosa para tratar infecções cutâneas e abdominais graves |
| Antimicrobianos contra subunidade ribossomal 50S ligam-se | porção 23S do rRNA (próximo ao centro ativo da peptidil transferase) |
| Classe com grandes anéis de lactona | Macrolídios |
| Macrolídio mais bem conhecido | Eritomicina |
| Classe da Azitromicina | Macrolídios (inibidores de tradução- ação em 50S) |
| Classe da Claritromicina | Macrolídios (inibidores de tradução- ação em 50S) |
| Uso dos macrolídios | principalmente infecções pulmonares (inclusive doença dos legionários)- boa penetração intracelular |
| Ação dos Macrolídios | Bloqueiam a translocação na síntese proteica por obstrução canal de saída de peptídeos nascentes (subunidade 50S) |
| Resistência aos Macrolídios | Esterases para hidrolisar macrolídios diminuição da permeabilidade do fármaco |
| Resistência aos Macrolídios pelas GRAM + | Produção de metilases que modificam o alvo ribossômico |
| Reações adversas à estreptomicina | principalmento TGI e fígado (hepatite colestásica aguda) |
| Meio mais bem tolerado pela azitromicina em relação aos outros macrolídios | Meio ácido (tratamento de H.pilory) |
| Efeito dos metabólitos da eritromicina no citocromo P450 hepático | inibe certas isozimas afetando o metabolismo de outros fármacos |
| Classe da Telitromicina | Cetolídio |
| Ação da telitromicina | mesma dos macrolídios,mas com maior afinidade pela subunidade 50S |
| Uso da telitromicina | infecções por cepas resistentes aos macrolídios |
| Ação do Cloranfenicol | liga-se ao rRNA 23S (50S) impede o posicionamento correto no sítio A do ribossomo |
| Uso do Cloranfenicol | bacteriostático contra GRAM + e - potencial de toxicidade limita uso sistêmico |
| resistência ao Cloranfenicol | Seleção de mutantes (permeabilidade diminuída); Acetiltransferases (inativam o fármaco) |
| Mecanismo da toxicidade do Cloranfenicol | inibição da síntese proteica mitocondrial |
| Síndrome do bebê cinzento por cloranfenicol | recém-nascidos não conseguem conjugar o fármaco para sua degradação |
| Efeitos colaterais do cloranfenicol | depressão reversível da eritropoiese; anemia aplásica |
| como Cloranfenicol pode aumentar a meia vida de outros fármacos | pela inibição de citocromo P450 |
| Principal fármaco da classe das Lincosamidas | Clindamicina |
| Ação da Clindamicina | bloqueia formação de ligações peptídicas por interações com sítios A e P da sub.50S do ribossomo (bacteriostática) |
| Uso da Clindamicina | tratamento de infecções anaeróbicas graves por bacterióides |
| Efeitos adversos da Clindamicina | colite pseudomembranosa (Clostridium difficile)- selecionado da flora pela clindamicina |
| Quais as substâncias compõem a mistura da Classe Estreptogaminas | Dalfopristina e Quinupristina |
| Ação das Estreptogaminas | ligação na 23S do rRNA no centro da pepitidil transferase (sub. 50S) |
| Resistência às Estreptogaminas | Ação sobre os sítios de ligação do Componente B (emergência dos peptídios); e do componente A (inibição da peptidil transferase) |
| Explicação para ação bactericida das Estreptogaminas | mudança de conformação na unidade 50S só é reversível após dissociação da subunidade |
| Classe da Linezolida | Oxazolidinonas |
| atividade da Linezolida | GRAM + resistentes à fármacos (SARM) |
| Ação da Fosfomicina | inibição da síntese de parede celular (inibe síntese de monômeros de mureína) |
| Seletividade da Fosfomicina | Difernças estruturais entre enz. de mamíferos e bactérias que atuam no PEP (fosfoenol piruvato) |
| Estrutura da Fosfomicina | Análogo do fosfoenol piruvato (PEP) |
| Classes com sinergismo antibacteriano com a Fosfomicina | Beta-lactâmicos; aminoglicosídios Fluoroquinolonas |
| Efetividade do Fosfomicina | especialmente contra bactérias GRAM- |
| Excreção da Fosfomicina | Eliminada inalterada na urina |
| Uso da Fosfomicina | Infecções no trato urinário por GRAM- |
| Dose única de Fosfomicina equivalente múltiplas doses de outros agentes para infecções no trato urinário | dose oral de 3g |
| Resistência à Fosfomicina | mutações em transportadores; E.coli resistênte ao calor com enz. alteradas; |
| Efeitos adversos da Fosfomicina | incomuns (cefaléia, náusea e diarréia) |
| Interações medicamentosas | Precipita com antiácidos ou sais de cálcio; absorção diminuída por pró- cinéticos |
| Ação da Fosmidomicina | análogo de Fosfoenol piruvato (mesma ação da fosfomicina) |
| resistência á Fosmidomicina | mutações de transportadores; cepa de E.coli com bomba de efluxo |
| Ação da Ciclosserina | inibição da D-Ala-D-Ala- sintetase e alanina racemase (inibe síntese de monômeros de mureína) inibidor irreversível |
| resistência à Ciclosserina | Hiperexpressão da alanina racemase; mutações no sistema de captação da alanina |
| Excreção da Ciclosserina | Inalterada na urina |
| Efeitos adversos da Ciclosserina | síndromes neurológicas; convulsões; psicose |
| Pacientes em que se deve evitar uso de Ciclosserina | Pacientes com doença neuropsiquiátrica subjacente; alcoólatras; renais crônicos |
| interações com Ciclosserina | Álcool; isoniazida (potencializam a toxicidade) |
| Uso da Ciclosserina | Segunda linha em TB MDR |
| Ação da Bacitracina | impede a desfosforilação do pirofosfato de bactoprenol |
| Exigência da Ação da Bacitracina | íon de metal divalente (Zn,Mg) |
| Interações da Bacitracina | Quelantes de metal diminuem sua atividade |
| por que não se faz uso sistêmico da Bacitracina | Toxicidade renal,neurológica e de medula ósea |
| Uso da Bacitracina | tópico para infecções dérmicas ou oftalmológicas; Tratamento de colite por C.difficile; enterococcus resistêntes à vancomicina |
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