Clostrídios

Pregunta	Respuesta
Doenças causada por clostrídios:	1. Tétano; 2. Gangrena gasosa; 3. Colite pseudomembranosa; 4. Miose supurativa.
Coloração de gram:	Gram +
Possuem flagelo? Se sim, de qual tipo?	1. Sim; 2. Flagelo peritríquios. Image: Abaaaas Ms Ag 6 (binary/octet-stream)
Formadores de esporos?	Sim, com exceção do Clostridium perfringens, quem possui esporos raros.
Formação das colônias:	1. Colônias com características diversas; 2. Muitos produzem zona de B-hemólise em ágar sangue; 3. C. perfringens geram uma dupla zona de B-hemólise em ágar sangue;
Crescimento dos clostrídios:	1. Capazes de fermentar uma variedade de açúcares; 2. Muitos deles podem digerir proteínas; 3. Anaeróbios ESTRITOS.
C. botulini Doença que causa:	Botulismo
C. botulini Habitat natural:	Solo e fezes de alguns animais
C. botulini Características dos esporos	1. Muito resistentes ao calor (100ºC por várias horas); 2. Resistência ao calor diminui em pH ácido ou altas concentrações de sal;
C. botulini Quantos tipos de toxina?	7: A, B, C, D, E, F, G
C. botulini Ação da toxina na patogênese do Botulismo se dá:	Na junção neuromuscular do neurônio motor alfa e o músculo estriado esquelético se ligando à membrana pré-sináptica e impedindo a liberação de Ach
C. botulini A toxina age:	Impedindo a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular
C. botulini Formas de contrair a doença:	1. Ingestão da toxina em alimentos contaminados (mais comum); 2. Drogas (heroínas contaminada).
C. botulini Sintomas: quando começa, quais são	1. Começam de 18 a 24h após a ingestão do alimento; 2. Alterações visuais, dificuldades na deglutição, dificuldade de fala, paralisia bulbar, paralisia respiratória, parada cardíaca.
C. botulini Como se manifesta em lactentes?	1. Bebê "desengonçado", falta de apetite, paralisia; 2. "Comum" em lactentes; 3. Pode ser causa da síndrome da morte súbita.
C. botulini Diagnóstico de botulismo:	1. Exames laboratoriais, toxina no soro, na secreção gástrica e fezes; 2. Em lactentes, a toxina é encontrada no soro.
C. botulini Tratamento	1. Administração E.V. de antitoxinas trivalentes (A, B e E); 2. Monitoramento do paciente; 3. Em lactentes, pode ser observada melhora com o tratamento de suporte.
C. botulini Epidemiologia:	Existe no mundo inteiro. associado a conservas caseiras de pimenta, azeitonas, peixes, etc...
C. tetani Doença causada:	Tétano
C. tetani Habitat:	Presente no solo e nas fezes de equinos e outros animais. Têm distribuição mundial
C. tetani Antígeno comum	Antígeno O (somático)
C. tetani Nome e natureza da toxina:	1. Tetanospamina; 2. Neurotoxina.
C. tetani Mecanismo de ação da toxina:	1. Movimento retrógrado, vai do neurônio motor para o neurônio inibitório; 2. Inibição da sinapse com os neurônios inibitórios.
C. tetani Consequências da ação da toxina:	1. O bloqueio da liberação da glicina e do GABA inibitório gera uma hiperreflexia, espasmos musculares e paralisia epástica.
C. tetani Patogênese:	1. Não é um microorganismo invasor; 2. A doença consiste, quase que totalmente, em toxemia; 3. A toxina atinge o SNC e fixa-se rapidamente em receptores na membrana e tronco cerebral.
C. tetani Período de incubação/manifestações clínicas	1. Manifesta-se entre 4 a 5 dias depois da infecção ou semanas depois; 2. Ação tônica dos músculos voluntários; 3. Trismo (mandíbula contraída).
C. tetani Diagnóstico:	1. Baseado no quadro clínico; 2. Cultura pode ser feita, mas não se deve esperar a cultura em caso de suspeitas; 3. A prova é feita pela demonstração da toxina e sua neutralização com a antitoxina.
C. tetani Tratamento	1. O tratamento não é satisfatório; 2. A prevenção se mostra mais eficiente.
C. tetani Prevenção	1. Imunização ativa com toxoides; 2. Cuidados apropriados das feridas contaminadas com o solo; 3. Uso profilático de antitoxina; 4. Administração de penicilina; 5. Desbridamento cirúrgico (retirada do tecido necrótico).
C. tetani Controle:	1. Imunização ativa com toxoides;
C. perfringens Doenças associadas	1. Gangrena gasosa; 2. Intoxicação alimentar; 3. Miose supurativa; 4. Evoluções gerais: necrose, bacteremia, etc...
C. perfringens Formação de esporos?	Sim, porem raramento observável em culturas.
C. perfringens Toxina associada à geração da gangrena gasosa:	α-toxina, degradante da lecitina
C. perfringens Toxinas associadas à intoxicação alimentar:	1. Enterotoxina, associada a pratos a base de carne e conservas de alimentos (termolábel, superantígeno, liberada pelos esporos); 2. Beta toxina (enterite necrótica).
C. perfringens Outras toxinas:	Beta, Épsilon, Iota, Teta (efeitos hemolítcos e necrosantes)
C. perfringens Habitat:	1. Livremente na natureza; 2. Componente transitório da flora bacteriana em quadros infecciosos.
C. perfringens Característica dos esporos	1. Comuns em carnes cozidas; 2. Resistentes ao aquecimento e à refrigeração; 3. Cocção e aquecimento não destroem os esporos.
C. perfringens Tempo de desenvolvimento da doença/sintomas:	1. Se desenvolve entre 6 e 24h; 2. Dores abdominais, diarreia, gases, náuseas, vômitos. 3. INFECÇÃO AUTOLIMITADA.
C. perfringens Patogênese das infecções:	1. Geralmente adentram por região de trauma; 2. A necrose tecidual ajuda na disseminação da infecção (toxina necrosante e hialuronidase);
C. perfringens Tempo de desenvolvimento da doença/manifestações clínicas (gangrena gasosa):	1. A infecção se dissemina de 1 a 3 dias; 2. Secreção, odor fétido, necrose rapidamente progressiva, febre, hemólise, toxemia, choque, morte.
C. perfringens Tratamento (gangrena gasosa):	1. Cirurgia precoce (amputação do tecido lesionado); 2. Antibióticos (penicilinas);
C. dificile Doença associada:	Colite pseudomembranosa.
C. dificile Diagnóstico da colite pseudomembranosa:	1. Identificação da toxina do C. dificile nas fezes; 2. Observação endoscópica de psuedomembranas ou microabcessos em pacientes com diarreias.
C. dificile Sintomas da colite pseudomembranosa:	1. Diarreia aquosa ou sanguinolenta; 2. Cólicas abdominais, leucocitose e febre;
C. dificile Uma das causas comuns da colite pseudomembranosa é:	Uso de alguns antibióticos tais quais ampicilina e clindaciamina e fluorquinolonas.
C. dificile Tratamento da colite pseudomembranosa:	1. Suspensão do antibiótico agressor; 2. Tratamento com vancomicina ou metronidazol.
C. dificile Patogenia da colite pseudomembranosa:	O uso de antibióticos reduz a flora, favorecendo a replicação de C. dificile resistentes.
C. dificile Toxinas associadas à colite pseudomembranosa:	Toxina a e toxina B.

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	Creado por Alina Pinheiro hace alrededor de 6 años