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Descripción
Fichas por Barbara Vieira Silveira, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Barbara Vieira Silveira
hace más de 4 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Quando as lesões ocorrem? Quais são os tipos de lesão e o que as diferencia? | A lesão ocorre quando as células não consequem mais se adaptar ao estímulo. Existem as lesões reversíveis e irreversíveis. A lesão se torna irreversível quando passa o "ponto de não retorno", o qual é caracterizado por alterações profundas nas membranas e disfunção irreversível mitocondrial. |
| Quais são as causas da lesão celular? | Privação de oxigênio, agentes físicos, agentes químicos, agentes infecciosos, reações imunológicas, defeitos genéticos e desequlíbrios nutricionais. |
| Quais aspectos microscópicos e macroscópicos são característicos da lesão reversível? | Microscópico: células com vacúolos/tumefação celular. Macroscópico: órgão pálido, inchado e mais pesado. |
| Quais são as consequências da depleção de ATP? | -Disfunção da bomba Na+/K+ (ATP dependente) > influxo de Na+ e efluxo de K+ > influxo de água > tumefação celular e dilatação do RE > disprendimento dos ribossomos do RE > queda na sintese proteica. -Reailzação da glicólise anaeróbica > produçãod e ácido lático e fosfatos inroganicos > diminuição do pH intracelular > prejuizo da ação enzimática. -Falha na ação da bomba de Ca²+ > influxo de Ca²+. -Dano irreversível: dano nas mitocôndrias e membranas lisossômicas > necrose. |
| Quais são as causas dos danos mitocondriais? | Principalmente: aumento de Ca²+ citosólico, ERO (espécies reativas de oxigênio) e privação de oxigênio. |
| Quais são as consequências do dano mitocondrial? | Formação do poro de transição de permeabilidade mitocondrial > perda do potencial de membrana mitocondrial > depleção progressiva de ATP e falhas na fosforilação oxidativa > formação de ERO. O aumento da permeabilidade da membrana externa liberta proteínas (ex.: citocromo C) que ativam as capases (vias apoptóticas). |
| Quais são as causas do aumento de Ca²+ citosólico? | Liberação do Ca²+ dos estoques celulares (mitocôndria e RE) e influxo pela membrana plasmática. |
| Quais são as consequências do aumento de Ca²+ citosólico? | Ativação de enzimas (fosfolipases, proteases, endonucleases e ATPases), as quais causam dano às membranas e dano celular, e aumento da permeabilidade mitocondrial, o que leva a diminuição de ATP. |
| O que são as ERO, onde são produzidas e o que causam quando em excesso? | São espécies químicas com um único elétron na ultima camada, sendo altamente reativas. Elas atacam e modificam as moléculas adjacentes, causando danos em cadeia. São produzidas, degradadas e removidas no processo da respiração mitocondrial. Em excesso causam a condição chamada de estresse oxidativo (lesão celular, câncer, envelhecimento e doenças degenerativas). |
| Quais são os mecanismos de acumulo de susbtâncias celulares e exemplifique? | -Remoção inadequada (esteatose no fígado). -Defeitos genéticos ou adquiridos no dobramento, acondicionamento, transporte ou secreção da substância (enzima alfa-1-antitripsina). -Deficiências enzimáticas hereditárias (doença de depósito). Depósito de substância exógena anormal (carvão). |
| Quais são os tipos de acúmulos celulares de lipídios? | -Figuras de mielina (fosfolipídios em células necróticas). -Esteatose (triglicerídeos). -Aterosclerose (colesterol em células musculares lisas e macrófagos). -Xantomas (colesterol em macrófagos to tec. subepitelial e tendões). -Colesterolose (colesterol na lamina própria da vesícula biliar). -Doença de Niemann-Pick tipo C (colesterol em lisossomos). |
| Quais são os tipos de acúmulos celulares de proteínas? | -Gotículas de reabsorção nos túbulos renais (diminuiçãod a proteinuria). -Corpúsculo de Russel (RE distensidos em plasmócitos da síntese de imunoglobulinas). -Defeito intracelular no transporte e secreção de proteínas fundamentais. -Acúmulo de proteínas do citoesqueleto. -Agregação de proteínas normais. |
| O que é a degeneração hialina? | É o acúmulo de substâncias que, quando visualizadas microscopicamente e coradas com H&E, têm aspecto hialino. Ex.: acúmulo de proteínas plasmáticas na membrana basal das arteríolas renais em Diabetes melito. |
| Quais são os tipos de acúmulos celulares de glicogênio? | -Ex.: em indivíduos com diabetes melito. -Glicogenoses :disturbios genéticos que causam o acúmulo anormal de glicogenio. |
| Quais são os tipos de acúmulos celulares de pigmentos? | -Exógenos (carvão e tatuagem). -Endógenos (lipofuscina, melanina e hemossiderina). |
| Quais são os tipos de acúmulos celulares de cálcio? | -Calcificação distrófica: acúmulo local em áreas de necrose e é comum em ateromas da aterosclerose avançada. -Calcificação metastática: deposição em vários tecidos causada por hipercalcemia. |
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