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Descripción
Fichas por Veronica Calle, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Veronica Calle
hace alrededor de 4 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Inflamación | Respuesta al daño tisular por microorganismos o partículas extrañas, que hace que las cel. encargadas de la defensa pasen de la circulación a localizaciones en donde son necesarias, para eliminar agentes causantes de agresión |
| Mediadores de defensa | Leucocitos fagociticos, anticuerpos y proteinas del complemento |
| Componentes de inmunidad innata | Epitelio: secretan lizosimas Neutrofilos, basofilos, eosinofilos: liberar granulos inflamatorios Monocitos, macrófago, cel. dendriticas: presentacion de antigenos y fagocitar antigeno linfocitos NK: |
| Inflamación aguda | Predominan neutrófilos, y son los primeros en desaparecer |
| Reacción inflamatoria típica: secuencia | 1. agente responsable 2. 3. leucocitos y prot. son activados y actuan juntos para destruir y eliminar sust. lesiva 4. reaccion es controlada 5. |
| Propiedades de respuesta inflamatoria: componentes de la respuesta | 1. Vasos sanguíneos (dilatacion y + permeabilidad) y leucocitos (se activan...) Enrojecimiento y calor local |
| Propiedades de respuesta inflamatoria: componentes de la respuesta | 2. Consecuencias nocivas de inflamación: reacciones de proteccion frente a infecciones van acompañadas de daño de tejidos locales y se asocian a signos y sintomas Reacciones inflam.: subyacentes a enfermedad cronicas comunes |
| Propiedades de respuesta inflamatoria: Inflamación local y sistemica | Reaccion tisular, que es respuesta local a infeccion o lesion localizada Manifestaciones sistemicas: fiebre Sepsis |
| Propiedades de respuesta inflamatoria: Mediadores de la inflamacion | - reacciones vasculares y cel. a inflamacion son desencadenados por factores, producidos por cel o derivados de prot. plasmaticas generados por .... |
| Propiedades de respuesta inflamatoria: Inflamación aguda | Rapida respuesta inicial a infecciones o lesion tisular. min u horas. edema. neutrófilos |
| Propiedades de respuesta inflamatoria: Inflamación crónica | Respuesta no erradica estimulo, puede durar dias por mayor destruccion de tejidos. Presencia de linfocitos y macrofagos, proliferacion de vasos sang. y depósito de tej. conjuntivo |
| Propiedades de respuesta inflamatoria: Reparación del tejido | Tejido lesionado es reemplazado por regeneracion de cel.supervivientes y el relleno de defectos residuales con tej. conjuntivo |
| Celso (escritor romano) 1 en enumerar 4 signos cardinales de inflamacion | 1. Rubor 2. Tumor o edema 3. Calor 4. Dolor Mas llamativos en inflamación aguda |
| Rudolf Virchow añade un 5to signo clínico | 5. Pérdida de la función: depender siempre del organo afectado |
| CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN | Infecciones: bacterianas, viricas, fungicas, parasitarias y toxinas microbianas Generan diversas respuestas inflamatorias: aguda y cronica Depende de tipo de patógeno |
| CAUSAS DE INFLAMACIÓN: NECROSIS TISULAR | Isquemia, traumatismo o agresión física y quimica Diversas mol. liberadas por cel. necróticas: provocan inflamación |
| CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN: CUERPOS EXTRAÑOS | Astillas, suciedad, suturas Cristales de urato, de colesterol y lípidos |
| CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN: REACCIONES INMUNITARIAS | Reacciones inmunitarias lesivas: dirigirse contra autoantigenos, dando lugar a enfermedades autoinmunitarias... |
| Reconocimiento de microbios y cel. dañadas | 1. Receptores microbianos: cel expresan receptores en su MP endosomas y el citosol, permite que cel. sean sensibles a invasores extraños en cualqueir compartimento |
| Reconocimiento de microbios y cel. dañadas | 2. TLR se expresan en múltiples tipos cel: epiteliales, dendriticas macrofagos y otros leucocitos |
| Reconocimiento de microbios y cel. dañadas: sensores de | .... |
| INFLAMACIÓN AGUDA: componentes principales | 1. Vasodilatacion 2. Aumento permeabilidad de microvasculatura 3. Migracion de leucocitos desde microcirculacion, acumulacion al foco de lesion y activacion para eliminar agente |
| INFLAMACIÓN AGUDA: reacciones vasculares | Cambios en flujo de sangre y permeabilidad: OPTIMIZAR movimiento de prot. plasmaticas y leucocitos para abandonar el torrente y dirigirsa a localizacion de lesion o infeccion |
| INFLAMACIÓN AGUDA: reacciones vasculares | Exudado: alto contenido en prot. Trasudado: bajo en prot y pocas cel. Edema: exceso liqu. en espacio intersticial Pus |
| Inflamacion aguda: cambios en el flujo y calibre de vasos | 1.... 2.... |
| Inflamacion aguda: cambios en el flujo y calibre de vasos | 3. Estancamiento en pequeños vasos de eritrocitos de mov. lento: estasis, en la que se observan congestion vascular y enrojecimiento 4. Leucocitos sang: neutrofilos |
| Inflamacion aguda: aumento de permeabilidad vascular | 1. contraccion de cel. endoteliales, determina incremento de especios interendoteliales: mecanismo de extravasación |
| Respuestas de vasos y ganglios linfaticos | sist. linfatico: filtra y limpia liquidos extravasculares vasos linf. experimentan inflamacion secundaria (linfangitis) y afecta a ganglios (linfadenitis) |
| Respuestas de vasos y ganglios linfaticos | Presencia de estrias rojas |
| Reclutamiento de leucocitos para sitios de inflamación | cambios en flujo sang. y permeabilidad vascular, seguidos por flujo de entrada de leucocitos en tejidos: principales leucocitos con capacidad de fagocitosis: neutrofilos y macrofagos |
| Reclutamiento de leucocitos para sitios de inflamación | trayecto de leucocitos: en varias fases y es mediado y controlado por mol. de adhesion y citocinas llamadas quimiocinas |
| Fases del trayecto de leucocitos | 1. En la luz: marginación, rodamiento y adhesion al endotelio 2. Migracion a traves del endotelio y pared vascular 3. Migracion en los tejidos a zona afectada |
| Adhesion de leucocitos al endotelio | mediada por |
| Adhesion de leucocitos al endotelio | revisar foto en word |
| Migración de leucocitos a traves del endotelio (transmigracion o diapédesis) | Tras atravesar endotelio, leucocitos perforan memb. basal, secretando colagenasas, y penetran en tejido extravascular ...... |
| Quimiotaxia de leucocitos | Despues de salir de circulacion, leucocitos se desplazan hasta sitio de lesión: movimiento a lo largo de un gradiente químico Sust. exogenas: productos bacterianos Quimiotacticos endogenos: mediadores quimicos |
| Quimiotacticos endogenos: mediadores quimicos | 1. 2. 3. |
| Naturaleza del infiltrado leucocitico varía en funcion de: | duracion de respuesta inflam. y del tipo de estimulo Inflamación aguda: neutrofilos predominan en el infiltrado inflam. durante primeras 6-24h y son reemplazados por monocitos en las 24-48h siguientes |
| Fagocitosis y eliminación del agente causal | Reconocimiento de microbios o cel. muertas induce diversas respuestas en leucocitos, designadas como ACTIVACIÓN LEUCOCÍTICA: Aumenta Ca citosolico y activacion de enzimas como la prot. cinasa C y fosfolipasa A |
| Fagocitosis: 3 pasos | 1. reconocimiento y fijación de partícula que va a ser ingerida 2. atrapamiento: formacion de vacuola fagocitica o fagosoma 3. Destruccion y degradacion de material ingerido: lisis |
| Receptores fagocíticos | ... |
| Atrapamiento | Seudópodos |
| Destrucción intracel de microbios y residuos | Causada por especies reactivas de oxígeno y reactivas del nitrógeno, que destruyen residuos fagocitados |
| ERO | Producidas en el lisosoma y en el fagolisosoma |
| Oxido nitrico | Tres tipos distintos de NOS: - endotelial - neuronal - inducible |
| Enzimas lisosómicas y otras prot. | .... |
| Trampas extracel. de neutrófilo | Redes fibrilares: aportan concentracion de sust. antimicrobianas en sitios de infeccion y que evita diseminación de microorg, atrapándolos en las fibrillas Producidas por los neutrófilos Entramado viscoso de cromatina nuclear |
| Lesión tisular mediada por leucocitos: causantes de lesión cuando: | - Reaccion de defensa normal contra infecc., tejidos adyacentes sufren dañi colateral Respuesta inflamatoria: se dirige contra tejidos del anfitrion Anfitrión experimenta reaccion excesiva contra sust. normalmente inofensivas |
| Otras respuestas funcionales de leucocitos activados | macrofagos producen citocinas: pueden amplificar o limitar reacciones inflamatorias, factores de crecimiento; estimulan .... |
| Terminacipon de respuesta inflamatoria aguda | Remite despues de eliminacion de agentes causales Neutrófilos: semivida cortas en los tejidos y mueren por apoptosis en pocas horas Estimulan emisión de serie de señales que ponen fin a respuesta inflamatoria |
| Mediadores de la inflamación: células que los liberan | Macrofagos Cel. dendríticas Mastocitos Prot. plasmáticas |
| Mediadores de la inflamación | Histamina Aminas vasoactivas Prostaglandinas Citocinas Productos de activación Leucotrienos |
| Mediadores de la inflamación | Solo producidos en respuesta a diversos estímulos |
| Aminas vasoactivas: histamina y serotonina (en basófilos, mastocitos) | Histamina: en gránulos de mastocitos y se libera cuando: .... Dilatacion de arteriolas y + permeabilidad Permite extravasación y contracción de musc. liso |
| Aminas vasoactivas: histamina y serotonina (en basófilos, mastocitos) | Serotonina: Vasoconstricción |
| Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas y leucotrienos | En fosfolípidos de membrana Estimulan reacciones vasculares y celulares |
| Prostaglandinas: en mastocitos, macrófagos y cel. endoteliales | Generadas por accion de ciclooxigenasas: COX-1 y COX-2 |
| Citocinas y quimiocinas: | ..... |
| Sistema de complemento | Conjuntos de prot. solubles y receptores de memb. que funcionan en defensa del anfitrion contra microbios y en reacciones inflamatorias |
| Sistema de complemento: 3 vias | Alternativa Clasica Lectina |
| Patrones morfológicos de inflamación aguda | Dilatación de vasos pequeños Acumulación de leucocitos y liquidos en el tej. extravascular |
| Inflamación serosa (ampollas) | Exudación de liquido con bajo contenido de cel. en espacios creados por la lesion o en cavidades corporales Liquidos no contienen grandes cantidades de leucocitos |
| Inflamación fibrinosa | Aumento de permeabilida vascular: mol. como fibrinógeno, salen del torrente sang. formándose fibrina que se deposita en el espacio extracel. ... |
| Inflamación purulenta (supurativa) absceso | Produccion de pus, exudado formado por neutrofilos, residuos licuados de cel. necroticas Causas: infeccion por bacterias que causan necrosis por licuefaccion |
| Ulceras | Defecto o excavacion local en superficie de organo o tej. inducido por esfacelación de tej, necrótico inflamado Afecta a mucosas, piel y tej. subcutaneo |
| Evolución de la inflamación aguda: variables que pueden modificar proceso basico de inflamacion | Naturaleza e intensidad de lesión Localización y tejidos afectados Respuesta del anfitrión Consumo de medicamentos supresores del sist. inmune |
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