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Descripción
Fichas por karla_mcc14, actualizado hace más de 1 año
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Creado por karla_mcc14
hace más de 9 años
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| Pregunta | Respuesta |
| ¿Qué es la tirotoxicosis? | Cantidad excesiva de T3 y T4 en la circulación sanguínea independientemente de la causa |
| ¿Qué es el hipertiroidismo? | Tirotoxicosis debida a un aumento en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas |
| ¿Cómo se pueden clasificar las causas de hipertiroidismo en base a la captación de yodo radioectivo por la tiroides? | 1. Hipertiroidismo con captación de redioyodo por la tirooides normal o leveda 2. Hipertiroidismo con captación de redioyodo por la tirooides menor del 1% o ausente 3. Hipertiroidismo con captación de redioyodo por la tirooides baja, del orden del 3 al 5% |
| La captación normal de yodo radioactivo por la tiroides es de: | 5 al 15% |
| ¿Cuáles son las 4 grandes causas de hipertiroidismo concapatación normal o elevada? | 1. Hipertiroidismo autoinmune 2. Hipertiroidismo por autonomía de células foliculares tiroideas 3. Hipertiroidismo mediado por TSJ 4. Hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana |
| ¿Cuáles son las causas de hipertiroidismo autoinmune? | 1. Enfermedad de Graves-Basedow 2. Hashitoxicosis 3. Paso tranplacentario de TSI (hipertiroidismo neonatal transitorio) 4. Síndome de Marine-Lenhhart |
| ¿Cuáles son las 4 causas de hipertiroidismo por autonomía de células foliculares tiroideas? | 1. Adenoma tiroideo tóxico 2. Bocio multinodular tóxico 3. Hipertiroidismo hereditario no autoinmune 4. Síndrome de McCunne-Albright |
| ¿Cuáles son las 3 causas hipertiroidismo mediado por TSH? | 1. Tirotropoma 2. Resistencia hipofisiaria a la acción de las hormonas tiroideas 3. Deficiencia hipofisaria de la enzima 5' desyodasa tipo II |
| ¿Cuáles son las 5 causas de hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana? | 1. Hipertiroidismo transitorio de la hiperemési gravídica 2. Hiperplacentosis 3. Mola hidatiforme 4. Coriocarcinoma 5. Tumor de células embrionarias de testículo |
| ¿Cuáles son las 3 grandes causas de hipertiroidismo con captación de yodo menor de un 1% o ausente? | 1. Trotoxicosis por destrucción de folículos tiroideos 2. Tirotoxicosis exógena 3. Hipertiroidismo ectópico |
| ¿Cuáles son las causas de tirotoxicosis por destrucción de folículos tiroideos? | Tiroiditis subaguda: 1. Tiroiditis granulomatosa subaguda de De Quervain 2. Tiroidistis linfocítica subaguda (silento o indolora) 3. Tiroidistis subaguda asociada a trauma tiroideo 4. Tiroiditis subaguda por aradiación 5. Tiroidistis subaguda por laseion celular inducida por amiodarona Tiroiditis aguda (infecciosa, bacteriana) |
| La tiroidisits linficítica subaguda incluye: | 1. La forma esporádica 2. La cariante postparto 3. La asociada a terapia con citoquinas (IL-2 e IFN-α) 4. La asociada a la terapia con carbonato de litio |
| La tiroiditis subaguda asociada a trauma tiroideo incluye: | 1. Tiroiditis por palpación vigorosa de la tirides 2. La que ocurre depués de cirugía de paratiroides y de trauma quirúrgico 3. La que se presenta depués de una biopsia tiroidea 4. La que es debida a trauma tiroideo por cinturón de automóvil |
| ¿A qué se debe el hipertiroidismo con captacion de yodo baja en orden de 3 al 5% y que nombre se le acuñe? | Se debe a una ingesta excesiva de yodo y se le llama hipertiroidismo inducido por yodo o enfermedad o fenómeno de Jod-Basedow o de Basedow Yódico |
| ¿Cuál es la ingesta diaria recomendada de yodo? | De 100 a 150 microgramos |
| ¿De dónde puede provenir el exceso de yodo? | 1. Uso de amiodarona 2. Medios de contraste radiográficos yodados (ipodato, ácido iopanoico) utilizados en la TAC y n el cateterismo 3. Exceso de yodo en la dieta 4. Duchas vaginales con povidona-yodo |
| ¿Qué es necesario que ocurra para que se desarrolle un hipertiroidismo inducido por yodo? | Bocio multinodular de larga duración que lleve a la pérdida del bloqueo de Wolf-Chaikoff |
| ¿Por cuales mecanismos la amiodarona lleva a hipertiroidismo? | 1. Por su alto contenido de yodo 2. Por lesión celular causando tiroiditis subaguda |
| La enfermedad de Graves-Basedow se caracteriza por la presencia en la circulación sanguínea de: | Inmuniglobulina tipo IgG1 llamadas inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) o anticuerpo estimulantes del receptor de TSH |
| ¿Cuál es el efecto de la TSI en comparación con el de TSH? | Se une de una manera más potente y prolongada a el receptor de la TSH que la misma TSH. |
| Además de los efectos queproduce por su union al receptor de TSH ¿qué otros efectos tiene la TSI? | Estimulan la síntesis de glicosaminoglicanos hidrofílicos por los fibroblastos retro-oculares y de la dermis en la región anterior de la tibia |
| ¿Qué defecto inmunológico forma parte de la fisiopatologia del Graves? | Una supresión inedecuada de los linfocitos T auxiliares los cuales estimulan a los linfocitos B para que produzcan TSI |
| ¿Qué evidencia se tiene de que la enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune? | 1. La tiroides está infiltrada por céluls del sistema inmune 2. Se asocia con otras enfermedades autoinmunes 3. Asociación con alelos o haplotipos HLA clase II 4. La presencia de anticuerpos ciculantes dirigidos contra antígenos tiroideos |
| ¿Cuáles enticuerpos dirigidos contra antígenos tiroideos se encuentran en la enfermedad de Graves? | 1. Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TSI) 2. Anticuerpo antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) 3. Anticuerpo anti-tiroglobulina 4. Anticuerpo contra el co-transportador sodio/yoduro 5. Anticuerpos contra un atígeno de 64 KDa de peso molecular común a tirocitos y células orbitarias |
| ¿Cuál es la sintomatología de la enfermedad de Graves? | 1. Bocio difuco 2. Manifestaciones clínicas de hipertiroidismo 3. Ofatlmopatía 4. Dermopatía 5. Acropaquia tiroidea |
| ¿Cómo se expresa la oftalmopatía en la enfermedad de Graves? | 1. Exoftalmo uni o bilateral 2. Edema parpebral periorbitario 3. Edema de la conjuntiva (quemosis) 4. Irritación conjuntival 5. Sensación de arenilla o cuerpo extraño en los ojos 6. Retracción parpebral mayor de 2-3 cm 7. Ulceras corneales 8. Parálisis de los músculos estra-oculares 9. Pérdida de la visión |
| ¿En qué consiste la dermopatía (mixedema pre-tibial) de la enfermedad de Graves? | Se trata de un edema duro no productor de fóvea, nodular o difuso, asociado a engrosamiento de la piel. La piel sobre él se torna en cáscara de naranja. |
| Única causa de hipertiroidismo que cursa con oftalmopatía, mixedema pre-tibial y acropaquia: | ¡GRAVES! |
| ¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo? | ¡GRAVES! |
| ¿Qué es la Hashitoxicosis? | Bocio + Hipertiroidismo + captación de radioyodo por la tiroides normal o elevada + hallazgos patológicos consistentes con tiroidistis de HaShimoto |
| El hipertoroidismo en la Hashitoxicosis es mediado por: | TSI |
| En la Heshitoxicosis ¿de que está seguido el hipertiroidismo y por qué? | Es deguido de hipotiroidismo por la destrucción de la tiroides por los linfocitos. |
| ¿Cómo ocurre el hipertiroidismo por autonomía de lás células foliculares tiroideas? ¿De qué es consecuencia? | Es el resultado de mutaciones activadoras en los genes que codificam al receptor de TSH o a la subunidad alfa de la proteína G estimulatoria del sistema de la adenil ciclasa |
| ¿Puedes describir que está pasando en esta imagen? | TSH + TSH-R → Activación de la proteína Gsα → Activación de la adenil ciclasa → Conversión de ATP en cAMP→ Activación de la PKA → Efectos |
| ¿Qué mutación causa la aparicion del adenoma tiroideo? | Una mutación somática activadoras del gen que codifica la proteína Gsα o al receptor TSH |
| ¿Cómo se ve el adenoma tiroideo tóxico en la ganmagrafía? | Hipercaptanta (caliante) y el tejido tiroideo normal con capatación disminuida o ausente |
| ¿De cuáles tres fromas puede cursar el adenoma tiroideo tóxico y la enfermedad de Plummer? | 1. Hipertiroidismo subclínico 2. T3-toxicosis 3. Hipertiroidismo franco |
| ¿En qué consiste el el hipertiroidismo subclínico? | T3 y T4 libre normales y TSH dismnuida |
| ¿En qué consiste la T3-toxicosis? | T3 elevada y T4 libre normal |
| ¿En qué consiste el hipertiroidismo franco? | T3 y T4 libre elevadas y TSH disminuida |
| ¿Cómo ocurre la remisión espontánea del hipertiroidismo en el adenoma tiroideo tóxico? | Con una hemorragia o degeneración quística del adenoma |
| ¿En qué consiste el ocio multinodular tóxico y qué otro nombre recibe? | Dos o más nódulos tiroideos autónomamente funcionantes que secretan cantidades excesivas de hormonas tiroideas. Enfermedad de Plummer. |
| ¿A qué mutaciones se debe la enfermedad de Plummer? | Mutaciones somáticas del TSH-R o de la proteína GS α |
| ¿Cómo se ve el bocio multinodular tóxico en el ganmagrafía? | Nódulos hipercaptantes con captación disminuida o ausente en el resto de la tiroides |
| ¿Qué mutaciones se son responsables del hipertiroidismo hereditario no autoinmune? | Mutaciones activadoras a nivel germinal (totalidad de la tiroides) del gen que codifica TSH-R |
| ¿Cuál es el tratamiento ideal del hipertiroidismo hereditario no autoinmune? | Tiroidectomía total |
| ¿Cuál es la tríada del síndrome de McCune Albright? | 1. Displasia fibrosa poliostótica 2. Manchas café con leche 3. Endocrinopatías debidas a mutaciones activadoras de la proteína Gs α |
| ¿Cuáles las endocrinopatías que sacompañan al síndrome de McCune Albright? | 1. Hipertiroidismo 2. Precocidad sexual 3. Hipercortisolismo 4. Hiperprolactinemia 5. Hipersomatotropismo 6. Hiperparatiroidismo 7. Raquitismo hipofosfatémico 8. Hipogonadismo hipotalámico |
| ¿En qué consiste el síndrome de Marina Lenhart? | Graves -Basedow + uno o más nódulos hiperfuncionantes |
| Mutaciones activadoras de TSH-R + TSI = ? | Síndrome de Marine Lenhart |
| ¿En qué niveles sules estar la hCG en el hipertiroidismo mediado por hCG? | > 100 000 IU/L |
| ¿Por qué la hCG causa hipertiroidismo? | La hCG tiene homología estructural con la TSH y puede activar los TSH-R |
| ¿Qué mutación se puede encontrar en el hipertiroidismo mediado por hCG? | TSH-R mutante hipersensible a hCG |
| ¿En qué patologías se ha descrito una hCG con aumento de su potencia tirotrópica? | 1. Hiperhemesis gravídica 2. Coriocarcinoma |
| ¿Qué fases experimenta la tiroiditis destructiva y cuanto e sla duración de cada una? | 1. Tirotoxicosis ( 4 sem hasta 3-6 meses) 2. Eutiroidismo (muy corta) 3. Hipotiroidismo (leve y corta o severa y prolongada de hasta 6 meses ) |
| ¿Cuales son las únicas causas de hipertiroidismo que cursan con un nivel de tiroglobulina en suero suprimido? | Las causas de tirotoxicosis esxógena |
| ¿Qué datos nos sugieren tirotoxicosis facticia? | 1. Ausencia de bocio 2. Captación de radioyodo por la tiroides manor de un 1% 3. Nivel de tiroglobulina serica suprimido |
| ¿Cuáles son las causas de hipertiroidismo estópico? | 1. Estruma ovárico 2. Metástasis funcionantes del carcinoma folicular de la tiroides 3. Bocio lingual hiperfuncionante |
| ¿Cuáles son las diferencias entra la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo I y tipoII? | |
| ¿Cómo se dividen los síntomas y signo del hipertiroidismo? | 1. Efectos del exceso de hormonas tiroideas en la células 2. Aumento de la actividad β-adrenérgicas 3. Secundarias/os a la autoinmunidad |
| ¿cuáles on los efectos del exceso de hormonas tiroideas? | 1. Hiperfagia 2. Pérdida de peso 3. Aumento del consumo de oxígeno 4. Aumento de la tasa metabolica basal 5. Aumento de la termogénesis 6. Aumento d ela contractilidad cardíaca 7. Aumento d ela resistencia vascular sistémica 8. Aumento d ela frecuencia de las evacuaciones 9. Aumento d ela formcación y la resorción ósea 10. Onicólisis (uñas de Plummer) |
| ¿Cuales son los síntomas secundarios al aumento de la actividad β-adrenérgica propia del estado tiroideo? | 1. Taquicardia 2. Palpitaciones 3. Sudoración 4. Temblor 5. Ansiedad 6. Nerviosismo 7. Irritabilidad 8. Hiperactividad 9. Insomnio 10. Intolerancia al calor 11. Debilidad 12. Fatiga 13. Disminución de la tolerancia al ejercicio 14. Hiperreflexia 15. Retracción palpebral |
| Algoritmo dagnóstico de hipetiroidismo | |
| ¿Cuáles hallazgos inespecíficos de laboratorio son encontrados en px con hipertiroidismo? | 1. Hiperbilirrubinemia 2. Aumento de las transaminasas 3. Aumento d ela fosfatasa alcalina 4. Aumento d ela globulina ligadora de hormonas sexuales 5. Hipercalcemia 6. Hipercalciuria 7. Hiperglucemia 8. Anemia 9. Granulocitosis 10. Linfocitosis 11. Hipomagnesemia 12. Disminución de B1 y B6 en plasma |
| Algoritmo para la identificación de la etiología del hipertiroidismo | |
| ¿Qué medicamentos se incluyen en la terapia adyuvante del hipertiroidismo? | 1. β bloqueantes 2. Yoduro 3. Ipodato 4. Ácido iopanoico 5. Glucocorticoides 6. Litio 7. Colestiramina |
| Mencione las tionamidas | 1. Carbimazol 2. Metimazol 3. Propiltiouracilo |
| ¿Cuáles son los mecanismo de acción de las tinamidas? | 1. Inhiben la oxidación de yoduro 2. Inhiben el paso de organificación 3. Inhiben el paso de acoplamiento 4. Inhiben la biosíntesis de la tiroglubulina (SOLO PTU inhibe la actividad de la enzima 5' desyodasa tipo I) |
| ¿En qué px hay mayor probabilidad de remisión de la enfermedad de Graves-Basedow luego de la utilización de tionamidas? | 1. Sexo femenino 2. Edad > 40 á 3. Títulos elevados de anti-peroxidasa 4. Bocio pequeño 5. Hipertiroidismo leve 6. Anticuerpoas contra el TSH-R negativos |
| ¿En cuáles causas de hipertiroidismo las tionamidas no causan remisión? | 1. Adenoma tiroideo tóxico 2. Bocio multinodular tóxico 3. Hipertiroidismo hereditario no autoimmune |
| ¿En cuáles causas de hipertiroidismo las tionamidas no están indicadas? | Hipertiroidimo con captación de yodo baja o ausente |
| ¿Cuáles es la utilidad clinica de las tionamidas? | 1. Inducir la remisión del hipertiroidismo 2.Normalizar la función tiroidea 3. Tratamiento primario preferible del hipertiroidismo de la enfemermedad de Graves en embarazadas, niños, adolescentes y px con oftalmopatía severa. |
| ¿En cuáles condiciones se requiere tratamiento previo con tionamidas antes de la terapia con 131I? | 1. Ancianos 2. Cardiopatía preexistente 3. Enfermedad sistémica severa o debilitante 4. Fiebre 5. Tirotoxicosis muy severa |
| ¿Cuál es el mecanismo de acción del 131I enel tratamiento del hipertiroidismo? | Emite partículas ionizantes β que producen necrosis, destrucción y fibrosis de las células foliculares tiroideas |
| ¿Cuándo el yodo radiactivo está contraindicado de manera absoluta? | 1. Embarazo 2. Mujeres lactantes |
| ¿Cuáles son los efectos secundarios del 131I? | 1. Hipotiroidismo permanente 2. Hipotiroidismo transitorio 3. Exacerbación d ela oftalmopatía 4. Tiroiditis racioactiva 5. Mucosistis 6. Sialoadenitis 7. Hipoparatiroidismo 8. Anorexia 9. Náuseas y vómitos |
| ¿Cuáles on las indicaciones de tiroidectompia subtotal o total en px con Graves-Basedow? | 1. Bocio muy grande, mayor de 80 gr 2. Nódulo tiroideo maligno o potencialmente maligno coexistente 3. Embarazadas alérgicas o resistentes a la terapia con tionamidas 4. Px alérgicos a las tionamidas que rechacen el uso de 131I o sean menores de 18-20 años 5. Preferencia del px |
| ¿Por qué un bocio grande es indicación de tiroidectomía? | 1. Son ressitentes a la terapia con 131I 2. Las tionamidas no tienden a inducir las remisión del hipertiroidismo |
| ¿Qué β bloqueante inhibe 5' desyodasa tipo I? | Propanolol |
| Fármacos que inhiben la liberación de las hormonas tiroideas: | 1. Yoduro 2. Ipodato 3. Ácido iopanoico 4. Carbonato de litio |
| Fármacos que inhiben la 5' desyodasa tipo I: | 1. PTU 2. Propanolol 3. Glucocorticoidea 4. Ipodato 5. Ácido iopanoico |
| ¿Cuál es la acción de la colestiramina con relación a las hormonas tiroideas? | Inhibe la circulación entero-hepática de las hormonas tiroideas |
| ¿En qué casos se utiliza 131I en el tratamiento del adenoma tiroideo? | Si el adenoma es menor de 3 cm |
| ¿En qué casos se utiliza la lobectomía tiroidea en el tratamiento del adenoma tiroideo? | Adenoma ≥ 3 cm |
| ¿Cuál es el tratamiento del hipertiroidismo hereditario no autoinmune? | Tiroidectomía total |
| ¿Cuál es el tratamiento del hipertiroidismo con captación de radioyodo disminuida o ausente? | β bloqueantes |
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