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Descripción
Fichas por karla_mcc14, actualizado hace más de 1 año
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Creado por karla_mcc14
hace más de 9 años
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| Pregunta | Respuesta |
| ¿Cuáles son las 12 causas de aterosclerosis generalizada prematura en diabéticos? | 1) Hiperglucemia crónica 2) Resistencia a la insulina/hiperinsulinemia 3) HTA 4) Obesidad 5) Activación endotelial 6) Disfunción endotelial 7) Estrés oxidativo 8)Estado pro-inflematorio 9) Aumento en la formación de células espumosas 10) Estado pro-trombótico o pro-coagulante 11) Aumento en la expresión en células del músculo liso vascular del receptor AT1 de la angiotensina II 12) Dislipidemia aterogénica |
| ¿Cómo la hiperglucemia crónica conducen al desarrollo de aterosclerosis? | Conduce a estrés oxidativo al aumentar la producción mitocondrial de anión superóxido (O2-), una especie reactiva de oxígeno que activa varias vías metabólicas envueltas en la génesis de las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes |
| ¿Cuáles son las 4 vías metabólica que activa el O2- que conducen a complicaciones micro y macrovasculares? | 1) Vía del poliol 2) Vía de la protein kinasa C beta 2 3) Vía de la hexosamina 4) Vía de la formación de productos finales de glicosilación avanzada |
| ¿Qué es obesidad visceral? | PNECEEUU: Circunferencia de la cintura ≥102 cm (40 pulgadas) en los hombres y ≥88 cm (35 pulgadas) en las mujeres. FID: Circunferencia de la cintura ≥94 cm en hombre europeos. ≥90 cm en hombres centro y sur americanos y ≥80 cm en mujeres |
| ¿Qué es la activación endotelial? | Se caracteriza por un aumento en la expresión por parte del endotelio vascular de moléculas que median la adhesión de los monocitos circulantes a la superficie endotelial y su posterior reclutamiento hacia la íntima arterial |
| ¿Cuáles son las moléculas expresadas por el endotelio que median la adhesión de los monocitos circulantes a la superficie endotelial? (4) | 1) Selectina E y P 2) Molécula de adhesión intercelular tipo I (ICAM-1) 3) Molécula de adhesión a células vasculares tipo I (VCAM-1) 4) Proteína quimioatrayente de monocitos tipo I (MCP-1) |
| ¿Cuáles son las características de la disfunción endotelial en la diabetes? (4) | 1) Disminución de la síntesis endotelial y aumento en la inactivación del óxido nítrico 2) Aumenta la síntesis endotelial de endotelina-1 3) Disminuye la síntesis endotelial de prostaciclina (prostaglandina I2) 4) Aumenta la síntesis endotelial de tromboxano A2 |
| ¿Cuáles son las acciones del NO? (4) | 1) Vasodilatación 2) Disminuye la expresión endotelial de E y P, ICAM-1, VACM-1 y MCP-1 3) Disminuye la adhesión y agregación plaquetaria 4) Disminuye el crecimeinto, proliferación e hipertrofia de las células del músculo liso vascular |
| ¿Cuáles on las acciones de la ET-1? (3) | 1) Molécula vasoconstrictora más potente 2) Estimula el crecimiento, proliferación y migración de las cpelulas del musculo liso vascular 3) Estimula la actividad endotelial de la enzima NADPH oxidasa →↑O2- |
| ¿Qué compuesto se forma por la reacción de O2- y el NO? | Peroxinitrito (ONOO-) |
| ¿Qué propiedades tiene el ONOO-? | Es pro-oxidante, pro-inflamatorio, pro-trombótico y por lo tanto perpetuador del proceso antero-trombótico |
| ¿Cuáles son las características del estado pro-inflamatorio de la diabetes? | 1) Aumento en la concentración d eproteína C reactiva altamente sensible 2) Aumento en la concentración de citokinas pro-inflamatorias, como IL-1β, IL-6, y TNFα 3) Aumento en la expresión endotelial de selectinas E y P, VCAM-1, ICAM-1 y MCP-1 |
| ¿Cuáles receptores aumentan su expresión durante la hiperglucemia y son responsables del aumento en la formación de células espumosas? | Aumento de la expresión de receptores "scavenger" (clase A y CD36) en la superficie d elos macrófagos presentes en la íntima |
| ¿Cuál es la consecuencia de la mayor expresión de los receptores "scavenger"? | Los macrófagos atrapan a las LDL oxidasas, se saturan de ésteres de colesterol provenientes de estas lipoproteínas y se transforman es células espumosas estas se acumulan es el espacio subendotelial, conformando la esría grasa |
| ¿Por qué se caracteriza el estado pro-trombótico o pro-coagulante de la diabetes? (5) | 1) Aumento de la adhesión y agregación plaquetaria 2) Aumento en la síntesis endotelial del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) 3) Aumento d ela expresión endotelial del factor tisular, pro-cuagulante 4) Aumento de factores de la coagulación 5) Disminución de anticoagulantes endógenos como antitrombina III, proteína C y proteína S |
| ¿Cuáles factores de la coagulación aumentan para formar parte del estado pro-trombótico o pro-coagulante en la diabetes? (6) | 1) Fibrinógeno 2) Factor VII 3) Factor VIII 4) Factor XII 5) Kalicreína 6) Factor de von Willebrand |
| ¿Cuál receptro aumenta su expresión por el aumento d ela expresión del receptor AT1? | El receptor A de la endotelina-1 |
| ¿Cómo se menifiesta la dislipedemia aterogénica? | 1) Hipertrigliceridemia (en ayunas ≥150 mg/dl) 2) Disminución del colesterol HDL ( <40 hombres, <50 mujeres mg/dl) 3) LDL pequeñas y densas (subclase de LDL patrón B o tipo B) 4) Aumento d ela concentración de la apoproteína B en plasma (<120 mg/dl) 5) Aumento d ela concentraci[on de colesterol no contenido en las HDL en plasma (colesterol total - colesterol HDL) 6) Lipemia postpandrial |
| ¿Qué es la tríada lipídica? | 1) Hipertrigliceridemia 2) Reducción del C-HDL 3) LDL pequeñas y densas Asociada con un aumanto del riesgo de enfermedad coronaria de al menos 3 veces |
| ¿Qué es la lipemia postpandrial? | Permanencia prolongada durante el período postpandrial de VLDL, remanentes de VLDL y quilomicrones |
| ¿Cuáles on la medidas para prevenir el desarrollo y/o la progresión de la aterosclerosis en la diabetes mellitus? (6) | 1) Control glucémico adecuado 2) Cambios terapéuticos del estilo de vida 3) Suspensión del tabaquismo 4) Control de la tensión arterial 5) Control d ela dislipidemia aterogénica 6) Anti-agregación plaquetaria |
| ¿Cuáles son los objetivos del control glucémico en px mellitus? | |
| ¿Cuáles son los cambios terapeuticos en el estilo de vida? | 1) Dieta adecuada 2) Ejercicio físico regular |
| ¿En qué consiste una dieta adecuada para px con diebetes? (9) | 1) Caloria totales: mantener IMC y circunferencia d ela cintura normal 2) Grasa saturada: <7% de calor[ia totales 3) Grasa poliinsaturada: hast un 10% de las calorías totales 4) Grasa monoinsaturada: hasta un 20% de las calorías totales 5) Grasa total: 25-35% 6) Carbohidratos: 50-60% 7) Fibra: 20-30 gr/día 8) Proteína: aprox 15% 9) Colesterol: <200 mg/día |
| ¿Cuántas calorías debe quemar un px diabético mediante el ejercicio físico regular? | 200 calorías por día |
| ¿Qué niveles tensionales se presiguen en el control d ela tensión arterial de los px hipertensos que padecen de diabetes? | <140/80 mm Hg <130 mm Hg en px más jóvenes |
| ¿Cuáles on los objetivo en el control de la dislipidemis aterogénica? | 1) Triglicéridos en ayunas <150 mg/dl 2) C-HDL >40 mg/dl en hombres y >50 en mujeres 3) C-LDL <100 mg/dl, <70 mg/dl si existe evidencia de aterosclerosis 4) C-no-HDL <130 mg/dl, <100 si existe evidencia de aterosclerosis 5) ApoB <90 mg/dl, en px con al menos un factor de riesgo para ECV <80 |
| Las estatinas deben sar añadidas a los cambios terapéuticos del estilo de vida independientemente del nivel basal de lípidos si: | 1) ECV manifiesta 2) Sin ECV >40 á y uno o más factores de riesgo CV |
| En px sin ECV y <40 á la terapia con estatina deberia ser considerada si: | 1) El colesterol LDL permanece por encima de 100 mg/dl 2) Múltiples factores de riesgo para ECV |
| ¿Cual es el objetivo terapeutico alterno en px que no lcanzan las metas de coresterol LDL? | Una reducción en el colesterol LDL de 30-40% |
| ¿Cómo se realiza la anti-agregación plaquetaria en px con diabetes? | 1) aspirina (75-162 mg/día) en px con riesgo cardiovascular elevado (hombres >50 á o mujeres >60 á que tiene al menos un factor de riesgo adicional) 2) Aspirina en px con historia de ECV 3) Px con ECV y alergia a la aspirina usar clopridogrel (75 mg/día) 4) Aspirina y clopridogrel por 1 á después de síndrome coronario agudo |
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