34012120
Descripción
Fichas por Dragos Moldovan, actualizado hace más de 1 año
|
Creado por Dragos Moldovan
hace alrededor de 3 años
|
|
| Pregunta | Respuesta |
| Socul 1 | Prezentat ca o stare patologică acuta, gravă, provocată de agenti de natura variata Nu este: - nici simptom - nici sindrom - nici boala |
| Socul 2 | Expresia unui organism care lupta pentru a depasi o situatie critica Cale finala comuna în care factori etiologici extrem de diversi (traumatismul, arsurile, germeni bacterieni sau virali, alergeni, etc) acţionaeză variat dar angajează organismul într-o serie de manifestări identice |
| Socul in practica chirurgicala | Apare legat de cel putin una din urmatoarele conditionari etiologice: -traumatism: accidental operator -hemoragie -arsura -infectie -anafilaxie, etc. |
| Incadrarea starii unui bolnav in conceptul de soc | Scaderea VOLUMULUI SANGVIN CIRCULANT EFECTIV (VSCE) Debitul cardiac si/sau TA pot fi normale sau chiar crescute, în timp ce perfuzia tisulara poate să fie necorespunzatoare => cheia este PERFUZIA TISULARA, nu valoarea TA |
| Metode de monitorizare ale maldistributiei sangelui periferic | -temperatura periferica -pH-ul muschiului striat -presiunea oxigenului din muschi -presiunea transcutanata a oxigenului la nivelul pielii incalzite Mare valoare predictiva --> nivelul sanguin de LACTAT |
| Valoarea predictiva a lactatului sanguin | Se pot face determinari ale concentraţiei lactatului în plasma, valori ce sunt echivalente cu cele sanguine Este mult superioara oricaror altor determinari: -de hemodinamica (inclusiv debit cardiac) -de transport al oxigenului Lactatul este produs prin numeroase mecanisme la socat, nu neaparat prin devierea caii metabolice finale în lipsa oxigenului Valoare normala: 2 mmol/L Hiperlactacidemie: >4 mmol/L |
| Clasificarea etiopatogenica a socului, socul NEUROGEN 1 | Se produce prin: Blocarea SNC Simpatic, si, consecutiv, prin predominanta SNC Parasimpatic => vasodilatatie + scaderea rezistentei periferice + cresterea volumului vaselor capacitive => hipovolemia relativa => scaderea debitului cardiac => hipotensiune => irigatie inadecvata a tesuturilor => hipoxia centrilor nervosi => oprirea respiratiei si a inimii = SINCOPA CARDIORESPIRATORIE |
| Clasificarea etiopatogenica a socului, socul NEUROGEN 2 | Poate fi produs: -traumatic -iatrogen Cauze iatrogene: -anestezie spinala -ganglioplegice -vasodilatatoare, etc |
| Clasificarea etiopatogenica a socului, socul CARDIOGEN | Insuficienta circulatorie acuta produsa prin pierderea performantelor pompei cardiace Poate fi determinat de: CAUZE MECANICE -hemopericard -pericardita seroasa -pneumotorax sub tensiune -embolie pulmonara masiva -hipertensiune pulmonara (HTP) primara severa, etc CAUZE FUNCTIONALE -tahicardia accentuata -miocardita -infarct miocardic -cardiomiopatie dilatativa, etc |
| Clasificarea etiopatogenica a socului, socul HIPOVOLEMIC | Grupeaza leziunile primare care determina scaderea absoluta sau relativa a VSCE Cea mai frecventa forma de soc intalnita in chirurgie Cele mai frecvente cauze sunt hemoragiile interne/externe de etiologie variata Suferinta metabolica celulara apare prin scaderea efectiva a volumului sanguin si secundar; scaderea fluxului sanguin tisular |
| Clasificarea etiopatogenica a socului, socul SEPTIC | Leziunea primara este constituita de infectiile cu diversi germeni: Gram+, Gram-, virusuri, rickettsii, protozoare sau micelii Se pare ca rolul cel mai important în producerea socului într-o infecţie, îl au toxinele bacteriene care pot fi: -ENDOTOXINE, complex care face parte integranta din corpul bacterian si contine: fosfolipide (fractiunea agresiva, toxica) polizaharide (fractiunea antigenica) proteine (mod de actiune necunoscut, par sa lezeze membranele cel. capilarelor si organitele celulare, in special mitocondriile) -EXOTOXINE, substante secretate de bacterii, care actioneaza astfel: lezeaza membranele vasculare si celulare activeaza sau inhiba sistemele enzimatice ale organismului |
| Patogenia socului 1 | Socul este un complex de fenomene, rezulta din interactiunea agentilor agresori si reactia organismului fata de acestia Se desfasoara pe 3 etaje principale ale organismului: ETAJUL CENTRILOR DE COMANDA -SNC -SN neurovegetativ -sistemul endocrin ETAJUL HEMODINAMIC -cel mai frecvent luat in consideratie, monitorizat si tratat ETAJUL TISULAR -al celulelor si organelor de soc |
| Patogenia socului 2 | Indiferent de nivelul primordial la care actioneaza agentul agresor, efectul lui se generalizeaza => implica toate celelalte sectoare Fenomenele actioneaza intr-o relatie de concomitenta |
| Sistemul nervos in soc 1 | Necesita integritatea functionala a SNC (in lipsa acesteia hemodinamica se poate mentine prin sistemele de autoreglaj ale inimii si vaselor) Stimulii care pot actiona asupra SNC: -psihici (frica intensa, emotii puternice) -mecanici (traumatisme, arsuri, etc) -de presiune vasculara (scaderea brusca a presiunii sanguine intr-o hemoragie -toxici Stimuli --> receptori specifici => convertirea informatiilor in salve de stimuli care se transmit pe cai integratoare aferente spre etajele diencefalocorticale, unde, daca ar fi lasate sa actioneze in forma lor primara, ar avea efect dezorganizator major Intervin circuitele de control |
| Sistemul nervos in soc 2 | Prima poarta de control este la nivelul coarnelor posterioare ale maduvei, unde se moduleaza calitatea si intensitatea impulsurilor Cea de a doua selectare se face la nivelul substantei reticulare = sistemul reticular ascendent (SRAA), care are capacitatea de a modula excitabilitatea scoartei cerebrale = protectie in fata unei salve puternice de impulsuri În functie de intensitatea stimulilor, aceste sisteme de protectie pot induce scoartei cerebrale: -un raspuns adaptat -inhibitie => lipsa de adaptare Aceste bariere explica de ce bolnavul nu simte imediat durerea produsa de un traumatism (apatia, indiferenta, dendinta nestapanita spre somn a bolnavului socat) |
| Hemodinamica in soc 1 manifestari clinice in soc | Cele mai evidente si cele mai comune manifestari clinice în soc Cresterea excitabilitatii corticale indusa de un traumatism => activarea hipotalamusului posterior si ergotrop Activarea hipotalamusului posterior --> cresterea impulsurilor everente prin fibrele simpatice => eliberare crescuta de catecolamine la niv terminatiilor fibrelor postganglionare si medulosuprarenalei => -vasoconstrictie periferica -cresterea TA -cresterea frecventei inimii si a respiratiei |
| Hemodinamica in soc 2 manifestari clinice in soc | În socul traumatic si hemoragic, scaderea volumului circulant, consecinta hemoragiei si/sau a extravazarii de lichid prin constituirea edemului, determina: scaderea intoarcerii venoase => scaderea volumului sistolic => scaderea debitului cardiac => scaderea presiunii arteriale (PA = debit cardiac x rezistenta periferica) Aceasta hipotensiune este sesizata de baroreceptorii de la nivelul crosei aortei si corpusculilor carotidieni => trimit impulsuri la hipotalamus (ii cresc activitatea) => eliberarea crescuta de catecolamine (hemodinamica in soc 1) Conc% catecolaminelor in plasma poate sa creasca 50x fata de normal => TA va fi mentinuta desi debitul intoarcerii venoase este scazut |
| Hemodinamica in soc 3 mentinerea tensiunii arteriale | Pentru mentinerea TA au loc două procese adaptative: -cresterea rezistentei periferice prin vasoconstrictia in sectoarele "excluse circulator": *tegument *rinichi *ficat -asigurarea irigarii organelor vitale: *inima *creier *glande endocrine Frecventa inimii este asigurata prin activitatea ritmica a nodulului sinoatrial si modelata prin influenta inhibitorie vagala si excitatorie simpatica In cazul reactiei postagresive, prin cresterea activitaţii simpatice si inhibarea centrului vagal din maduva, rezultă o crestere a frecventei inimii care tinde sa compenseze scaderea debitului cardiac si a presiunii arteriale |
| Hemodinamica in soc 4 debitul de irigare | Debitul de irigare al unui tesut: -d.p. cu presiunea din vasele care il iriga -i.p. cu rezistenta pe care vasele o opun fluxului sanguin In cadrul reactiei la agresiune, rezistenta periferica creste de 3 ori in vasele dotate cu echipament puternic de tip alfa-adrenergic (vascularizeaza organele excluse circulator), în timp ce în organele vitale (vasele cu receptori alfa-adrenergici putini), rezistenta nu creste si irigarea acestor tesuturi continua sa acopere nevoile lor metabolice. Cea mai mare parte a volumului circulant al organismului este cuprinsa în reţeaua venoasa Venele si venulele au receptori alfa-adrenergici si o musculatură neteda capabila sa le reduca semnificativ capacitatea Cresterea activitaţii simpaticoadrenergice determina o venoconstrictie importanta (în soc venele superficiale sunt goale) Prin golirea sistemului venos se obtine o acoperire volemica semnificativa la care mai contribuie si contractia splinei care expulzeaza cca. 300 ml sange |
| Hemodinamica in soc 5 autotransfuzia | Un alt fenomen care intervine în refacerea volumului circulant este AUTOTRANSFUZIA (trecerea lichidului interstitial in sistemul vascular datorita scaderii presiunii hidrostatice intravasculare) -se face lent, debit 33ml/h, lichid izoton, care produce HEMODILUTIE si se elimina prin urina in cateva ore -aport eficient de moment, prin hemodilutia realizata (deci, scaderea presiunii coloidosmotice) faciliteaza patrunderea lichidelor bogate in proteine care vin prin circulatia limfatica si realizeaza o compensare durabila |
| Hemodinamica in soc 6 cordul in soc | La nivelul cordului in soc: 1. excitatie SIMPATICA: -tahicardie -HIPERtensiune moderata -HIPOtensiune moderata 2. excitatie VAGALA -bradicardie -scaderea brutala a TA Concomitent, se produc deteriorari ale functiilor muschiului cardiac, prin mai multe mecanisme: -scaderea presiunii de umplere (legea Frank-Starling) -eliberarea factorilor miocardici depresori (tesuturile splanhnice cele mai sever ischemiate, mai ales pancreasul elibereaza peptide ce in vitro deprima contractilitatea miocardica) -citokinele produse de leucociele activate (tumor necrosing factor, interleukina-2 si altele) au efect inotrop negativ -acelasi evect cardiodepresor direct --> interleukina 1 |
| Efectele metabolice ale reactiilor vasculare | Excluderea circulatorie are un efect adaptativ de moment, important prin redistribuirea sangelui spre organele vitale Prelungirea acestui fenomen reprezintă efectele finale ale reactiei postagresive, ischemia în teritoriile excluse, ducand la dezorganizarea metabolismului oxidativ celular cu deteriorarea circuitelor autoreglante intracelulare |
| Fenomene de biochimie in soc 1 | Socul, prin ischemia si hipoxia initiala, priveaza celula de energia "ieftina" obtinuta in mod normal cu consum de O2 => apeleaza la glicoliza anaeroba Acest lucru determina: -aport isuficient de energie (ATP) -acumularea in organism a unor compusi, precum acidul lactic, piruvic, carbonic (acumulat datorita slabei irigari a tesuturilor cand inca se consuma O2) Acidul carbonic predomina intracelular, unde determina modificari importante ale pH-ului, deoarece aici anhidraza carbonica este mai concentrata |
| Fenomene de biochimie in soc 2 | Aceste alterari initiale conduca apoi la: -diminuarea activitatii ATP-azei membranare transportoare Na+/K+, avand drept consecinta acumularea de Na+ intracelular si turgescenta celulei => factor aravant hipovolemie -afectarea activitatii mitocondriale din cauza hipoxiei -alterarea calitatilor selective ale membranei celulare => patrunde si Ca++ in celula, care poate duce la liza unor organite celulare (lizozomi, vacuole) -liza e urmata de fenomene de digestie intracelulara, sau epuizarea rezervelor celulei, cu eliberarea in circulatie de mediatori, hormoni sau enzime În socurile grave, în circulatie pot ajunge cantitati importante de enzime pancreatice si intestinale, toxice mai ales pentru miocard si pentru sistemul nervos La nivelul metabolismului celular, cel mai important afectat este metabolismul glucidic |
| Fenomene de biochimie in soc 3 | Răspunsul celular la insulina poate scadea de pana la 200 de ori, -scade pH-ul intracelular si interstitial, scadere care poate fi atat de accentuata incat conduce singura la inhibarea receptorilor membranari si a cailor de semnalizare -epuizeaza moleculele macroergice celulare: tot creatin-fosfatul e descompus ATP-ul si ADP-ul sunt consumate rapid, cu cresterea cantitatilor de AMP si adenozina care trece in sange si incepe sa fie metabolizata la acid uric => contribuie la accentuarea acidozei Tulburarile metabolice coexista cu cele hemodinamice, pe care le agraveaza si de care sunt agravate, realizand un cerc vicios Ele sunt variabile cantitativ si calitativ in diferite tesuturi, din cauza particularitatilor anatomice si functionale ale acestora Apar tulburari ale tuturor cailor metabolice, cu importanta diferita, în diferitele faze ale socului: -tulburarile hidroelectrolitice sunt cele mai importante si tinta preferentiala a terapiei -apoi, daca socul progreseaza, devin importante alterarile metabolismului energetic celular, a carui prabusire duce la ireversibilitatea socului |
| Metabolismul protidic in soc | Orice agresiune severa determina intensificarea catabolismului proteic, datorita: -suprasolicitarii mecanismelor neuroendocrine -tulburarilor functionale ale ficatuui si rinichilor -socul determina alterari importante ale metabolismului protidic Catabolismul protidic este accentuat si de baia de catepsine deversata de lizozomii distrusi in celulele aflate in hipoxie (fazele tardive ale socului) Cantitate mare catepsine + scaderea functiei hepatice de utilizare = cresterea conc% polipeptidelor si aminoacizilor Un rol important in agravarea acidozei socatului, mai ales în cazul socului lent instalat, o are valoare crescuta a acidului uric rezultat din catabolismul nucleoprotidic si cu preponderenta în leziunile musculare intinse |
| Metabolismul lipidic in soc | In sangele socatului se gasesc concentratii ridicate de lipide (totale + fractiuni lipidice): -colesterol acizi grasi liberi -lipide neutre, etc Se datoreaza: -utilizarii lipidelor mobilizate din depozite in conditiile hipoxiei -capacitatii mici a ficatului de a metaboliza lipide Utilizarea grasimilor de rezerva ca a doua linie energofurnizoare (sub actiunea catecolaminelor, hormonilor lipolitici, glucagonului si ACTH) => eliberarea de energie cu punere in libertate de acizi grasi liberi |
| Metabolismul glucidic si acidoza metabolica in soc 1 | Metabolismul glucidic este afectat in soc, manifestandu-se prin: -variatii importante la nivelul glicemiei -aparitia acidozei metabolice pe seama metabolizarii glucozei pe cale anaeroba Pe masura ce substratul de rezerva se epuieaza, linia metabolica simpatoadrenergica isi pierde eficienta si este inlocuita prin cuplarea circuitelor endocrine (hipotalamohipofizare, corticosuprarenale, tiroidiene, pancreatice) |
| Metabolismul glucidic si acidoza metabolica in soc 2 | Catabolismul intens din cursul socului se face utilizand rezervele de glicogen hepatic si muscular, mai ales in primele minute postagresive La nivel hepatic, desfacerea glicogenului in glucoza se face sub actiunea glucagonului si a catecolaminelor, in timp ce la nivelul fibrelor musculare, reactia are loc doar sub actiunea catecolaminelor Mecanisme de mentinere a unui nivel ridicat al glicemiei in fazele initiale ale socului: -intensificarea GLICOGENOLIZEI si GLICOGENOGENEZEI hepatice -scaderea capacitatii tesuturilor de utilizare a glucozei, datorita: acidozei metabolice (>rezistenta celulelor la insulina) scaderea efectiva a secretiei de insulina |
| Metabolismul glucidic si acidoza metabolica in soc 3 | Factori care duc la hipoglicemia care apare in stadiile avansate ale socului: -epuizarea rezervei de glicogen -scaderea functiei glicogenogenetice -cresterea consumului de glucoza datorita metabolizarii anaerobe In socul ireversibil, hipoglicemia este constant prezenta, fiind cauza decesului, iar tentativele de refacere parenterala a glicemiei nu impiedica decesul Acumularea lactatului si piruvatului (care concureaza la instalarea acidozei), se deatoreaza: -glicolizei anaerobe -ficatul insuficient nu mai poate utiliza lactatul la gluconeogeneza -acidul lactic acumulat intracelular inhiba enzimele ce participa la metabolismul glucidic Instalarea acidozei metabolice are ca efecte: -favorizarea agregarii intravasculare -hemoliza -scaderea contractilitatii miocardului si a reactivitatii vasculare |
| Echilibrul hidroelectrolitic in soc 1 | -este perturbat de orice agresiune -in soc prezinta caracteristici care contribuie la agravarea sindromului -alterarile repartitiei hidrice intre compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecintele modificarii concentratiei ionilor care dirijeaza circulatia intercompartimentala a apei |
| Echilibrul hidroelectrolitic in soc 2 | In timpul socului, Na paraseste lichidul extracelular si patrunde in celule, urmat de apa, determinand HIPERHIDRATARE CELULARA Pierderea apei din spatiul extracelular va determina fuga apei din vase cu conc% plasmatica si hipovolemie Cl se comporta asemanator cu Na; K este eliberat din celule preponderent, datorita: -metabolismului in hipoxie -glicogenolizei => atrage dupa sine alterarea pompelor Na/K scaderea diurezei = alt factor de crestere al potasemiei |
| Echilibrul hidroelectrolitic in soc 3 | Toate tulburarile hidroelectrolitice duc la: -scaderea volumului compartimentului extracelular -hipovolemie -hipotensiune arteriala Modificarile compartimentelor hidrice calitative si cantitative, duc in, finalul socului (faza ireversibila), la imposibilitatea corectarii prin administrare de lichide parenterale (sange, plasma, lichide electrolitice) |
| Reactia adaptiva la agresiune | In afara modificarilor hemodinamice de la vinelul circulatiei, baia de catecolamine care scalda organismul in fazele initiale ale socului determina si: -o crestere a fortei de contractie a inimii -o crestere a frecventei respiratiei -bronhodilatatie Reactia neuroendocrina: -este mai lenta -mai rigida decat cea nervoasa -mai persistenta ACTH-ul actioneaza asupra corticosuprarenalei, care, prin secretia crescuta de cortizol inhiba sinteza proteinelor, asigurand un plus de aminoacizi --> asigura GLUCONEOGENEZA HEPATICA |
| Epuizarea reactiilor de adaptare la agresiune 1 | La nivelul microcirculatiei din teritoriile aflate in vasoconstrictie, prin hipoxie si ca urmare a epuizarii substratului energetic, apare ACIDOZA METABOLICA si eliberarea de substante vasoactive, care genereaza: -vasodilatatia -cresterea permeabilitatii capilare -hidrofilia matricei intercelulare -tulburarea coagulabilitatii sanguine ACIDOZA METABOLICA INTERSTITIALA determina: -vasodilatatie arteriolara -deschiderea sfincterului precapilar, dar nu si pe cel postcapilar, care este < sensibil la acidoza -sangele va patrunde in capilare, unde va stagna Tot acidoza este responsabila de: -depolimerizarea cimentului dintre celulele endoteliale capilare si a matricei intercelulare => permite o iesire de apa, electroliti si proteine in spatiul interstitial, care are si o hidrofilie crescuta, realizand o pierdere a VC => <intoarcere venoase |
| Epuizarea reactiilor de adaptare la agresiune 2 | In sistemul microcirculatiei, a carui capacitate creste semnificativ prin vasodilatatie, sangele stagneaza, producand fenomenul de "baltire"(pooling) Prin pooling si < fortei cardiace: -se produce o reducrer a VC sistemic -fenomenul de "innamolire"(sludge) Innamolirea sangelui in capilare se datoreaza > vascozitatii ca urmare a HEMOCONCENTRATIEI si caracterului stagnant al circulatiei capilare La toate acestea se adauga acumularea de acizi grasi neesterificati, rezultati din lipoliza exagerata datorita anaerobiozei, si aparitia de substante cu activitate tromboplastica de origine tisulara In aceste conditii, se produce: -coagularea intracapilara diseminata -microtromboza => o accentuare a procesului de sechestrare de sange cu scaderea si mai accentuata a intoarcerii venoase Intr-o faza mai avansata apare fenomenul inversarii circulatorii, care consta in treverea sangelui din venule in arteriole pe calea anastomozelor arteriovenoase => prabusirea circulatorie si moartea in colaps circulator |
| Diagnosticul clinic si paraclinic al bolnavului socat | Anamneza urmeaza sa stabileasca: -circumstantele instalarii socului -timpul scurs de la debut -medicatia administrata -contabilizarea pierderilor, etc Examenul obiectiv poate constata: -tegumente palide -> marmorate -extremitati reci -hipotensiune arteriala -puls slab batut -> filiform -tahicardie -semne de suferinta neurologica (semne de gravitate):iritabilitate, anxietate, somnolenta, obnubilare (tulburare a starii de constiinta, functiile psihice sunt incetinite, pragul perceptiei este crescut, ducand la ingreunarea perceptiilor si in general a contactului si posibilitatilor de orientare in mediul ambiant, neurmata de amnezie) -hiperventilatie -dispnee -semne obiective pentru patologia de baza Examenul paraclinic: -probele biologice uzuale -explorarile dictate de cauza socului |
| Faza de evolutie clinica a socului | Se conzidera ca evolutia unui pacient socat se desfasoara in trei faze, mai mult sau mai putin delimitate practic: A. socul compensat (faza nonprogresiva) B. socul progresiv C. socul ireversibil NU TOATE FAZELE SUNT INTALNITE MEREU Socul ireversibil are ca finalitate moartea, indiferent de interventiile terapeutice |
| Principii de tratament ale socului | D.p.d.v. clinic, un socat poate fi surprins in una din cele 3 stadii de evolutie a reactiei la agresiune: 1. stadiul de leziune cauzala -traumatism -hemoragie -insuficienta cardiaca -anafilaxie, etc 2. stadiul initial, dominat de efectele mecanismelor de autocompensare 3. stadiul inaintat, de decompensare, in care socatul nu mai raspunde la tratament Tratamentul socului este: -simplu si eficace in stadiul initial -complex si ineficace in stadiul avansat Deoarece cele 2 stadii sunt separate doar de cateva ore, rezultatul va depinde de: -precocitate -corectitudinea diagnosticului -rapiditatea aplicarii tratamentului adecvat |
| Principiile acordarii primului ajutor la socati 1 | Ordinea in care se actioneaza la depistarea socatului este urmatoarea: -oprirea hemoragiei, cand exista, si leziunea este accesibila -aprecierea deficitului volemic si refacerea VC -tratamentul local (al eventualelor plagi) -concomitent se solicita autosalvarea, de preferat antisoc Pentru refacerea VC, pana la internare, este bine de efectuat urmatoarele: -se va perfuza lichidul avut la dispozitie -este de dorit sa se inceapa cu Dextran, intr-un ritm care este in functie de gravitatea situatiei accidentatului -se continua refacerea VC cu solutii cristaloide: *ser glucozat 5% *clorura de sodiu 9% Se pot administra in functie de starea bolnavului: -tonicardiace -cortizon -antibiotice, etc Calea venoasa poate fi asigurata prin: -cateterism venos -flexula -ac de punctie venoasa (imobilizarea membrului este obligatorie) |
| Principiile acordarii primului ajutor la socati 2 | Combaterea durerii, atunci cand bolnavul o acuza (arsuri, fracturi, etc), trebuie facuta, deoarece durerea are potential socogen NU SE ADMINISTREAZA ANTIALGICE MAJORE SUBCUTANAT (absorbtia este lenta din cauza vasoconstrictiei, exista riscul repetarii dozei) Doza initiala de antialgic major in administrarea i.v. nu va depasi 1/2-1/3 din doza uzuala subcutanata |
| Tratamentul bolnavului socat in spital | Primul lucru este stabilirea bilantului lezional si bilantului general In cazul in care se impune o interventie chirurgicala de urgenta, aceasta va fi temporizata pana in momentul in care, dupa tratament intensiv, starea bolnavului poate sa permita adaugarea agresiunii anestezice si chirurgicale (exceptie face hemoragia la care nu se poate aplica o hemostaza provizorie) Bolnavul socat se va interna intr-un serviciu de terapie intensiva, unde este obligatorie monitorizarea sa, urmarind la intervale apropiate sau continue parametrii biologici esentiali: TA, puls, PVC, respiratia (frecventa), temperatura, debitul urina, glicemia, hemoleucograma, rezerva alcalina, etc Clinic, se vor urmari: -faciesul -tegumentul (culoare, transpiratie, temperatura) -umplerea patului capilar -senzatia de sete (precede scaderea TA si este datorata hipovolemiei care reduce producerea de saliva) -debitul minut urinar |
| Evaluarea starii de soc si a pierderilor volemice 1 | Aproximarea pierderii volemice se poate face astfel: 1. pierdere de 15% (~750 ml) este semnalata de: -tahicardie ≤ 100/min -PVC normala -diureza normala 2. pierdere de 20-25% (~1250 ml) = sangerare moderata, socul apare tardiv, se manifesta prin: -tahicardie 100/min - 120/min -tegumente reci si umede -PVC mica -diureza scazuta 3. pierdere de 30-35% (1500-1700 ml) = sangerare marcata = soc precoce; se manifesta prin: -tahicardie marcata >120/min -paloare -tegumente reci si umede -TTA mica -PVC foarte mica -diureza foarte mica (5-15 ml/ora) 4. pierdere de 40-50% = sangerare masiva = soc intens; se manifesta prin: -tulburari cerebrale -hiporeflexie -PVC zero sau negativa -anurie |
| Evaluarea starii de soc si a pierderilor volemice 2 | Refacerea VC cu solutiile perfuzabile amintite, la care se poate adauga, atunci cand este cazul, transfuzia sanguina, este eficienta atunci cand: -are loc recolorarea si reincalzirea extremitatilor -tegumentul este uscat si cald -diureza orara aproape normala (35-50ml/h) -PVC intre 6-12 cmH2O -tahicardia si tahipneea dispar -TA revine la normal Asigurarea functiei respiratorii si a unui aport adecvat de oxigen se realizeaza prin: -controlul si mentinerea permeabilitatilor cailor respiratorii -supravegherea pentru evitarea unei inundatii pulmonare cu continut gastric, in cazul varsaturilor (sindrom Mendelson) -administrarea oxigenului pe sonda nazala sau chiar protezarea respiratiei cand cea spontana este ineficienta In toate cazurile de soc prelungit si la persoanele ce depasesc 50 de ani, este indicata administrarea unui tonicardiac, pentru a imbunatati performantele cardiace, fapt care se poate constata: -clinic -EKG -PVC |
| Asigurarea functiei renale | Prelungirea ischemiei renale duce la instalarea insuficientei renale acute Este obligatoriu ca diureza minima sa nu coboare sub 30 ml/h, respectiv 700-800 ml/24h Cel mai eficient mod de protejare a rinichiuli este refacerea VC, eventual folosind Manitolul Acesta trebuie administrat precoce si in doze care sa nu depaseasca 40g o data (200ml sol. 20%) si nu mai mult de 140g/zi trebuie administrat concomitent cu celelalte solutii perfuzabile deoarece provoaca eliminare de apa si electroliti |
| Corectia acidozei | Se obtine cu ajutorul bicarbonatului de sodiu (~200-300ml sol 8,4‰/24h) Acidoza celulara se combate cu THAM (tris-hidroximetil amino-metan) (200-500 ml sol 0,3 molara) Echilibrul electrolitic se dirijeaza in raport cu datele furnizate de ionograma Prevenirea tulburarilor de coagulare si combaterea sludge-ului se face prin administrarea de Dextran si Reomacrodex cu greutate moleculara ~40.000 In cazul CID-ului (coagulare intravasculara diseminata), uneori se poate apela la substante anticoagulante |
| Administrarea corticoizilor in soc | In doze mari, incepand de la 500mg, are efecte benefice: -efect vasodilatator prin blocarea receptorilor alfa-adrenergici -scad formarea peptidelor cardiotoxice -reduce efectul inhibitor al catecolaminelor asupra secretiei insulinice -reduce eliberarea de acizi grasi liberi -inhiba fenomenul de autoliza celulara -protejeaza aparatul membranar celular -atenueaza conflictul antigen-anticorp -este antiedematos |
¿Quieres crear tus propias Fichas gratiscon GoConqr? Más información.