Su frecuencia aumenta de
forma progresiva con la edad
1,5 millones de personas
sufren cada año un IM en EE.
UU
El 10% de los infartos al miocardio
se producen < 40 años.
Y el 45% < 65
años.
FACTORES
DE RIESGO
Ateroesclerosis
Raza negra e hispanos.
Sexo masculino
Mujeres post-
menopausicas
HTA
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Homocisteinemia
Obesidad
Altos niveles
de estrés
DIAGNÓSTICO
Semiología
del dolor
ECG
Elevación o depresión
del segmento ST
Marcadores
cardíacos: enzimas
cardíacas
Aspartato
aminotransferasa
Lactato
deshidrogenasa
Subtipo MB de la
enzima creatina
quinasa (CK)
Angiografía
Como resultado de la necrosis
miocárdica aparecen en sangre
las proteínas: mioglobina,
troponinas T e I, creatin
fosfoquinasa (CPK) y lactato
deshidrogenasa (LDH).
ETIOLOGÍA
Cardiopatía
isquémica
Es la necrosis del musculo cardiaco,
secundaria a la isquemia, producida por
una obstrucción en una de las arterias
coronarias
Clasificación
Microscópicos
Aparecen cuando se
ocluyen vasos pequeños y
pueden no asociarse a
ninguna alteración del ECG
Subendocárdicos
La necrosis se limita al
tercio interno del
miocardio y no suelen
asociarse a elevaciones
del segmento ST
Transmurales
La necrosis isquémica afecta a todo o casi
todo el espesor de la pared ventricular y se
deben a la oclusión de un vaso del
epicardio por una combinación de
ateroesclerosis crónica y trombosis aguda
Provoca elevación
del segmento ST
Elevación del seg ST:
obstrucción completa.
No hay elevación
del seg ST:
obstrucción
incompleta.
TRATAMIENTO
Elevación del
segmento ST
Nitratos:
Nitroglicerina
Morfina
No usar
bloqueadores
de los canales
de Ca+
Reposo
Bloqueadores Beta,
Metoprolol
Ácido
acetilsalicílico
Enoxaparina
Oxigenoterapia,
si es necesario.
Intervención
coronaria
primaria
Fibrinólisis
COMPLICACIONES
Arritmias
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Trastornos de la
conducción
Shock Cardiogénico
Pericarditis
IC Izquierda
FISIOPATOLOGÍA
Una placa de ateroma sufre una
rotura súbita por hemorragia
intraplaca o fuerzas mecánicas
Se exponen el
colágeno
subendotelial y la
placa necrótica a
la sangre
Las plaquetas se adhieren,
agregan y activan, liberando
tromboxano A2, ADP y
serotonina
La activación de la coagulación por la
exposición del factor tisular y otros
mecanismos agrava el trombo que
está creciendo.
El trombo evoluciona y
ocluye por completo o no,
la luz de la arteria
coronaria.
Pérdida rápida de la
contractilidad, que aparece
1 min después de que lo
haga la isquemia.