Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

Nota:

•    •Rivera-Ordoñez, A. (2006). AINES: Su mecanismo de acción en el sistema nervioso central. Revista Mexicana de Anestesiología, 29(1), 36-40. http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDARTICULO=4658    

1. Son fármacos antiiflamatorios, analgésicos y antipiréticos, que constituyen un grupo heterogéneo de compuestos.

   Nota:

   •    •Valsecia, M. E., & LA, M. (2011). Analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios no esteroides (AINEs). Valsecia ME, Malgor LA. Farmacología médica. Corrientes: Donato/Farm, 4, 115-116. http://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap7_aines.pdf   
   1. CLASIFICACIÓN
      1. Por tradición, los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) se agrupan según sus características químicas.

         Nota:

         • BRUNTON L.CHABNER B.; KNOLLMAN B.. (2012). GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. MÉXICO DF.: McGRAW-HILL.
         1. SALICILATOS
            1. Son inhibidores de la enzima ciclooxigenasa (COX)
               1. Tienen una acción anti inflamatoria, antipirética, y analgésica
                  1. Ayuda a la síntesis de prostaglandinas y mediadores de la inflamación
                     1. Producen alteraciones en equilibrio hidroelectrolitico y acido base
                        1. Alcalosis respiratoria
                        2. Acidosis metabolica
                        3. Produce hipertermia y hipoglucemia
                        4. Salicilatos alteran la función plaquetaria y prolongan el tiempo de protrombina
                        5. Intoxicacion; 1er fasenauseas, vomitos zumbidos, sudores, confusion mental, letargia
                           1. 2da fase alteracion acido base, deshidratacion hipoglucemia
                              1. Gravedad convulsion, coma , edema cerebral, edema agudo de pulmon no cancerigeno
                                 1. Los casos graves cursan con acidosis metabólica, hipertemia, deshidratación e incluso rabdomiolisis. Posteriormente aparece toxicidad multiorgánica.
                                    1. Tratamiento: lavado gástrico y carbón activado; rehidratación precoz, corrección de las diselectrolitemias y alcalinizar la orina (incrementa el aclaramiento renal de los salicilatos).
                        6. La dosis tóxica por ingesta de AAS se estima en 150 mg/kg de peso
                           1. intoxicaciones con dosis superiores a 300 mg/kg (potencialmente mortales al superar los 500 mg/kg)
            2. Derivados del ácido salicílico
         2. DERIVADOS DE PIRAZOLONAS
            1. Son inhibidores competitivos de la ciclooxigenasa.
               1. Poseen acción analgésica y antipirética en forma semejante a la aspirina y sus acciones antiinflamatorias son mayores.
                  1. Este grupo de agentes puede producir una mayor incidencia de trastornos hematológicos, leucopenia, agranulocitosis, aplasia medular, y sus efectos adversos GI son menores que los de la aspirina.
                     1. Fenilbutazona
                     2. Mofebutazona
                     3. Oxifenbutazona
                     4. Metamizol (dipirona)
                        1. Dolor agudo post-operatorio o post-traumático. Dolor de tipo cólico. Dolor de origen tumoral. Fiebre alta que no responda a otros antitérmicos.
                           1. vía oral: de 1 a 2 g cada 8 horas vía parenteral: una ampolla de 2 g de metamizol por vía intramuscular profunda o intravenosa lenta (3 minutos) cada 8 horas.
                              1. Deberá utilizarse con precaución en pacientes con tensión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg y en pacientes con circulación inestable.
                                 1. Se recomienda no administrar el preparado durante el primer y último trimestre de embarazo. Los metabolitos del metamizol son excretados en la leche materna, por lo que se debe evitar la lactancia durante las 48 horas después de su administración.
                                    1. Neo Melubrina®, Metalgial®, Nolotil®
         3. DERIVADOS DEL PARA-AMINOFENOL
         4. DERIVADOS DEL INDOL
         5. DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
            1. 1) ARILACÉTICOS o FENILACÉTICOS
            2. 2) PIRROLACÉTICO
            3. 3) PIRANOACÉTICO
         6. FENAMATOS O ARILANTRANILICOS
         7. DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
         8. OXICAMES
         9. DERIVADOS DE LA SULFONANILIDA

1. MECANISMO DE ACCIÓN
   1. Inhibición de la enzima cicloxigenasa
      1. Los principales efectos terapéuticos de los ANEs se derivan de su capacidad para inhibir la producción de PG. La primera enzima en la vía sintética de la PG es la COX.

         Nota:

         •    •BRUNTON L.CHABNER B.; KNOLLMAN B.. (2012). GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. MÉXICO DF.: McGRAW-HILL.