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10500612
Lesión, adaptación y muerte celular
Descripción
Mapa Mental sobre Lesión, adaptación y muerte celular, creado por Lary Lara el 22/09/2017.
Sin etiquetas
patología
necrosis
apoptosis
hiperplasia
metaplasia
atrofia
hipertrofi
Mapa Mental por
Lary Lara
, actualizado hace más de 1 año
Más
Menos
Creado por
Lary Lara
hace alrededor de 7 años
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Resumen del Recurso
Lesión, adaptación y muerte celular
Célula normal
Estrés
Respuesta
Exitosa
Adaptación
Hipertrofía
Aumento de tamaño mediante la síntesis de nuevos componentes
Células senescentes
Fisiológica
Patológica
Aumento de la exigencias metabólicas
Factores de crecimiento: TGF-B, IGF-1 Agentes vasoactivos: Agonistas a-adrenérgicos, endotelina 1, angiotensina II
Hiperplasia
Aumento del numero de células por replicación celular o por células madre
Células quiescentes
Fisiológica
Hormonal
Aumento de la capacidad funcional
Compensadora
Aumento de la masa tras una lesión o pérdida de tejido
Patológica
Exceso de hormonas o factores de crecimiento
Metaplasia
Sustitución por otro tipo de células más resistentes a la agresión
Se pueden perder funciones importantes y puede iniciar una transformación maligna
Mediante la reprogramación de células madre
Atrofia
Disminución de tamaño y numero de células
Fisiológica
Desarrollo embrionario
Patológica
- Falta de actividad - Perdida de inervación - Nutrición inadecuada - Pérdida estimulación endócrina - Aumento presión
Reducción de tamaño para reducir las necesidades Autofágia
lesion reversible
No exitosa
DEgeneración
Cambio graso
Acumulacion de TAG cuando no se pueden trasportar fuera de la celula y se almacenan como vacuolas
Degeneración hidrópica
"Edema celular"
Por fracaso de las bombas ionicas por falta de ATP
Macro
Organo pálido, tumefacto, aumenta peso
Micro
Vacuolas claras en citoplasma (RE edematizado)
Primer manifestación de lesion
Acumulacion pigmentos
No inducen una respuesta inflamatoria
Exógenos
Antracosis
Acumulacion de polvo en macrofafos pulmonares (celulas de polvo)
Tatuajes
Endógenos
Lipofucsina
Pigmento amarillo marron compuesto por lipidos derivados de la peroxidacion de la membrana
Melanina
Hemosiderina
Exceso de hierro forma gránulos de hemosiderina fagocitados por los hemosiderofagos
Calcificacion patologica
Distrófica
Cantidad Ca+ normal en tejidos necroticos
El Ca+ se liga a fosfolipidos de membranas dañadas
Metastasica
En tejidos normales por hipercalcemia
Estimulo nocivo
Lesión celular
Leve, transitoria
Lesión reversible
Grave, progresiva
Lesión irreversible
Necrosis
Coagulativa
La más común
Relacionada con hipoxia
Celulas fantasma con mantenimiento de la estructura membranal
Localizada = infarto
Se rodea de tejido inflamatorio (eliminacion por fagocitosis)
Licuefactiva
Digestión de celulas muertas = organo masa viscosa y liquida
Se produce por infecciones bacterianas (PUS)
El tejido practicamente se deshace
Grasa
No es un patrón de necrosis sino una forma de destruccion
LIberación de lipasas
Los AG se combinan con calcio formando areas blanquecinas
Caseosa
Parecida al queso
Muy relacionado con tubeculosis por lo que el PULMON es el organo más afectado
Granuloma
1. Centro: plasta de celulas muertas
2. Red de tejido inflamatorio
3. Macrofagos epiteliales
Acumulacion de macrofagos = células multinucleadas de Langhans
Gangrenosa
Cualquier necrosis que aparezca en las extremidades
Humeda = N. licuefactiva
Seca = coagulativa
Fibrinoide
En enfermedades autoinmunitarias que afectan los vasos
Depósitos de complejos antígeno - anticuerpo junto con fibrina extravasada
Al microscopio sólo se pueden ver los efectos circundantes (necrosis coagulativa en el tejido circundante)
Consecuencia de desnaturalizacion de proteinas y digestión enzimática
Mayor eosinofilia, edema, pérdida nucleo, fragmentacion membranas, sallida de contenido
Cambios nucleares
Picnosis
Disminución tamaño
Cariorrexis
Fragmentación
Cariolisis
Destruccion
Apoptosis
Muerte celular programada
No induce respuesta inflamatoria
La membrana celular no degenera hasta que la celula completa es fagocitada
Mofología
Retracción celular
Condensacion de la cromatina
Cuerpos apoptosicos
Fagocitosis por macrofagos
Mecanismos de lesión
Disminucion ATP
Disminución bomba Na+
aumento entrada Ca+, H2O, y Na Salida K+
Edema
Lesión mitocondrial
Aumento Ca+ citosolico Especies Reactivas Oxigeno Hipoxia
Lesión mitocondrial
Poro de transición de la permeabilidad
Pérdida potencial membrana
Incapacidad producir ATP
Necrosis
Acumulacion Citocromo C o caspasas
Apoptosis
Entrada de Calcio
Activación de enzimas celulares
Fosfolipasas, proteasas, endonuclesas, ATPasas
Lesión membranal, lesion nuclear, fallo en la produccion de ATP
Formacion poro de transicion de permeabilidad
Fallo en produccion de ATP
Aumento ERO
O2', H2O2, OH, ONOO-
Daño lipidos
Peroxidación lipidica en las membranas
Daño Proteínas
Modificacion oxidativa de Proteinas y enzimas
Lesion ADN
Roturas y enlaces cruzados de la cadena de ADN
Mal plegamiento de proteinas
Acctivación de proteinas pro-apoptosicas
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