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Descripción
Mapa Mental por Jesus Canche, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Jesus Canche
hace alrededor de 7 años
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Corynebacterium
- Corynebacterium diphtheriae
- Mcanismo de acción y patogenia
- La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C.
diphtheriae. Esta exotoxina se produce en el lugar de la
infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar
signos sistémicos de difteria. El microorganismo no necesita
penetrar en la sangre para producir los síntomas sistémicos
de la enfermedad. El gen tox, que codifica la exotoxina, se
introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante un
bacteriófago lisogénico (beta-fago)
- Son necesarios dos pasos para que se secrete el producto activo del gen: 1) escisión proteolítica de la
secuencia adelantada de la proteína tox durante la secreción desde la pared bacteriana, y 2) escisión de
la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) que permanecen unidos mediante un enlace
disulfuro. Esta proteína de 58.300 Da es un ejemplo de la clásica exotoxina A-B.
- Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina, una región de unión al
receptor, una región de translocación en la subunidad B y una región catalítica en la
subunidad A. El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidermico de union a
la heparina, que está presente en la superficie de muchas células eucariotas, fundam
entalm ente en el corazón y en las células nerviosas; su presencia explica los síntomas
cardíacos y neurológicos que se observan en los pacientes con difteria grave.
- La región de la translocación se inserta en la m em brana endosomal y facilita el m ovim iento de la
región catalítica hacia el citosol tras la unión de la toxina a la célula del organismo anfitrión. La
subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor de
elongación 2 (EF-2), un factor necesario para el m ovim iento de las nuevas cadenas peptídicas que se
están form ando en los ribosomas. Debido a que el recambió de EF-2 es m uy lento y a que sólo existe
alrededor de una molécula por ribosom a en cada célula, se ha estim ado que una única molécula de
exotoxina puede inactivar todo el contenido de EF-2 en una célula para interrum pir por completo la
síntesis de proteínas en la célula del organismo anfitrión.
- La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el represor de la
toxina diftérica (DTxR). Esta proteína, que se activa en presencia de concentraciones elevadas de hierro,
se puede unir al operador del gen de la toxina y evitar la produccion de la misma
- La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el represor de la
toxina diftérica (DTxR). Esta proteína, que se activa en presencia de concentraciones elevadas de hierro,
se puede unir al operador del gen de la toxina y evitar la produccion de la misma
- La región de la translocación se inserta en la m em brana endosomal y facilita el m ovim iento de la
región catalítica hacia el citosol tras la unión de la toxina a la célula del organismo anfitrión. La
subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor de
elongación 2 (EF-2), un factor necesario para el m ovim iento de las nuevas cadenas peptídicas que se
están form ando en los ribosomas. Debido a que el recambió de EF-2 es m uy lento y a que sólo existe
alrededor de una molécula por ribosom a en cada célula, se ha estim ado que una única molécula de
exotoxina puede inactivar todo el contenido de EF-2 en una célula para interrum pir por completo la
síntesis de proteínas en la célula del organismo anfitrión.
- Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina, una región de unión al
receptor, una región de translocación en la subunidad B y una región catalítica en la
subunidad A. El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidermico de union a
la heparina, que está presente en la superficie de muchas células eucariotas, fundam
entalm ente en el corazón y en las células nerviosas; su presencia explica los síntomas
cardíacos y neurológicos que se observan en los pacientes con difteria grave.
- Son necesarios dos pasos para que se secrete el producto activo del gen: 1) escisión proteolítica de la
secuencia adelantada de la proteína tox durante la secreción desde la pared bacteriana, y 2) escisión de
la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) que permanecen unidos mediante un enlace
disulfuro. Esta proteína de 58.300 Da es un ejemplo de la clásica exotoxina A-B.
- La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C.
diphtheriae. Esta exotoxina se produce en el lugar de la
infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar
signos sistémicos de difteria. El microorganismo no necesita
penetrar en la sangre para producir los síntomas sistémicos
de la enfermedad. El gen tox, que codifica la exotoxina, se
introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante un
bacteriófago lisogénico (beta-fago)
- Difteria
- Respiratoria
- Afecta el tracto respiratorio superior(
amigdalas, faringe,laringe, nariz y algunas
membranas mucosas
- Afecta el tracto respiratorio superior(
amigdalas, faringe,laringe, nariz y algunas
membranas mucosas
- cutánea
- En heridas o piel
- En heridas o piel
- Respiratoria
- Mcanismo de acción y patogenia
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