Escherichia coli

Constantemente en materia fecal nicho ecológico: intestino delgado y grueso
1. CARACTERÍSTICAS: Bacilos, G-, 2-3 micras, una cadena de ADN, móviles, cápsula o microcapsula, fimbria,flagelos perítricos , no forman esporas
2. METABOLISMO: Aerobios, anaerobios facultativos,mesófila, pH 6-8, Gluc+, Lac+, Indol+, descarboxilasa de lisina +, manitol+, Gas
3. INMUNÓGENOS DE SUPERFICIE
  1. O somático, H flagelo, K de cápsula, F de fímbria, Kauffman esquema de serotipificación
4. FORMAS CLÍNICAS: infecciónvías urinarias, enfermedad diarreica, meningitis, sepsis, diarrea del turista (enteritis o enterocolitis), más frecuente en infecciones en hospitales, puede infectar vías respiratorias, intalar en higado, cías respiratorias u otros órganos, perforación intestinal -peritonitis.
5. MECANISMOS DE DAÑO: Enteropatógeno (EPEC), Enterotoxigénico (ETEC), Enteroinvasivo (EIEC), Enterohemorrágico o Enterocitotóxico (EHEC), Enteroagregativo (DAEC)
ENTEROPATÓGENA (EPEC)
1. Distribución mundial, clima tropical, países subdesarrorrados, diarreas en guarderías y hospitales, verano, transmisión fecal-oral.
2. Cepas típicas:no toxinas, (TS y TL), lesiones histopatológicas, (A/E attaching-and-effacing), plasmido EAF (factor de adherencia)
3. Cepas atípicas: No plásmido EAF y las demás de características de cepas típicas
4. PATOGENIA: Intestino delgado, aplanamiento de microvellocidades, adherencia por fimbrias (herméticamente), formación de pedestal, induce señales de traducción, incrementa Ca+ intracelular, inhibe absorción de sodio y cloro, acumulación de actina, disolución de glicocaliz, activación cinasa PCK, secreción de agua y electrolitos, adherencia íntima (gen eae), disrupción del citoesqueleto.
5. FACTORES DE VIRULENCIA: Fimbrias, EAST1, factor adherente termoestable ( EAST1, codifi. por gen astA)
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Diarrea acuosa aguda, moco, vómito, fiebre baja intensidad
7. DIAGNÓSTICO:: Coprocultivo, serotipificación, moco fecal ocaciona leucos, ensayos genotípicos
8. TRATAMIENTO: Corrección de la deshidratación, aminoglucósidos (gentamicina, colimicina, neomicina), trimetoprim-sulfametoxazol, subsalicinato de bismuto
ENTEROTOXIGÉNICA (ETEC)
1. Países en vías de desarrollo, similar cólera, diarrea de viajero, cuneros, incidencia abril y junio, AGUA Y ALIMENTOS . verano
2. PATOGENIA: Adhesión (fímbrias CFA´s I, II, IV), producción de enterotoxinas (TL y TS)
  1. Tl estimula adenilciclas, activa proteinquinasa de AMPc. Salida de líquidos y electrolitos
  2. Ts actua sobre la guanilatociclasa alterando absorción de cloro y sodio
3. MANIFESTACIÓN CLÍNICA: Incuba 12 hrs, distensión abdominal, diarrea acuosa, vómito, fiebre, viajero (moderado 3-4 días)
4. DIAGNÓSTICO: Coprocultivo,detección toxinas (TSa), RIA, ELISA, PCR, Hibridación ADN, detección de genes de toxina
5. TRATAMIENTO:: Líquidos y electrolitos, T-Sulfa, ciprofloxacino, ofloxacina, subsalicinato de bismuto. Tener precaución con niños.
ENTEROINVASIVA (EIEC)
1. Transmisión persona.persona, escolares, adolescentes,adultos, distribución mundial
2. PATOGENIA: mucosa colónica , penetra células, multiplicación intracelular, lisis de vacuolas endocíticas, respuesta inflamatoria en lám. propia, muerte celular, formación de úlceras.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Evacuaciones acuosas, diarrea con moco y sangre, puede haber pus, síndrome desenteriforme, fiebre, cefalea, malestar general, vómito, tenesmo, deshidrtación moderada, cólico, mialgias
4. DIAGNÓSTICO: Moco fecal, leucopolimorfo, cultivo de heces, pruebas invasividad, pruebas de sondas de poli y oligonucleótidos, PCR, ELISA.
5. TRATAMIENTO: líquidos, antibióticos igual que Shigella
ENTEROCITOTÓXICA o ENTEROHEMORRÁGICA (ECEC o EHEC)
1. Patógeno frecuente en casos de diarrea con sangre, reservorio intestino delgado vacuno, carne contaminada, otros reservorios ovejas, cerdos, perros, pollos y gaviotas. Transmisión por alimentos o agua y persona-persona
2. PATOGENIA: adherencia con íntimina, colonización de colon, factor de adhesividad tipo fimbrado, unión cel. epiteliales, receptor Stx1, citotoxina, endocitada por Golgi y RE, inhibe la síntesis proteínas en 60S ribosomal. Muerte celular (endoteliales, renales, intestinales, daño severo mucosa)
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Incubación 4 días, diarrea acuosa, inicialmente sin sangre, dolor abdominal, fiebre corta duración, vómito, diarrea sanguinolenta, cólico, síndrome ureico hemolítico anemía hemolítica, microandiopatia, trombocitopenia, falla renal aguda.
4. COMPLICACIONES: Colitis hemorrágica, SUH:síndrome enémico, deshidratación, fallas renales. Colecistitis, pancreatitis, perforación colónica, anormalidades neurológicas, edema pulmonar, apendicitis, prolapso rectal
5. DIAGNÓSTICO: Moco fecal con leuco polimorfonucleares, rectosigmoidoscopía (eritema, edema, mucosa friable), enema baritado, (espasmos colon ascendente y transv.), cultivo, serotipificación, inmunoensayo, aglutinación de latex
6. TRATAMIENTO: TMP-SMX reduce severidad y duración, fosfomicina disminuye riesgo de SUH
ENTEROAGREGATIVA ( EAggEC)
1. Países en vías de desarrollo, India, México, Brasil, etc. Algunos casos asociados a SIDA.
2. PATOGENIA: se adhire a mucosa intestinal, favorece secreción de moco, efectos citopáticos sobre la mucosa, acortan vellocidades, necrosis en las puntas vellosas, resp. inflam. leve, edema e infiltración mononuclear de submucosa
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Diarrea acuosa, mucoide, tipo secretor, comúnmente sin sangre, de volumen escaso, fiebre de baja intensidad, deshidratación frecuente , se asocia c/diarrea persistente.
4. DIAGNÓSTICO: Cultivo, demostración del patrón de tipo AA en HEp-2 y sondas de ADN
DIFUSAMENTE ADHERENTE (DAEC)
1. Cepas consideradas como una categoría independiente de E. coli enteropatógena diferente de EAggEC. Poca agregación
2. Niños 1-5 años
3. Fenotipo mediado por fimbrias. Plásmido F1845
4. Proteína membrana externa OMP, relacionada fenotipo AD
5. Probablemente rodean las céluklas intercaladas a la bacteria sin internalización completa para protegerla de gentamicina
6. Pocos estudios, , prodruce diarrea acuosa sin sangre
7. DIAGNÓSTICO: demostración del patrón característico de adherencia de tipo DA en células HEp-2. Fragmentos de polinucleótidos derivados del gen daaC (empleado como sonda)

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