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Descripción
Mapa Mental por luisa rojas, actualizado hace más de 1 año
Más
Insuficiencia Renal :)
- FISIOPATOLOGIA
- ALTERACIONES
- ANEMIA
- disminución numero eritorocito
- eritropoyesis insuficiente para
reemplazar el 2 × 1011 eritrocitos
senescentes que se eliminan
- filtración glomerular <30 ml / min /
- Hb <120/130 g / l
- Hb <120/130 g / l
- filtración glomerular <30 ml / min /
- eritropoyesis insuficiente para
reemplazar el 2 × 1011 eritrocitos
senescentes que se eliminan
- disminución hematocrito y hemoglobina
- transporta oxígeno
- hipoxia celular
- activación del sistema de
factor inducible por hipoxia
(HIF)
- estimula la producción de eritropoyetina
- células productoras de eritropoyetina renal
- región cortico-medular
- corteza y la médula externa
- condiciones patológicas
- sintetizar y producción eritropoyetina
- sintetizar y producción eritropoyetina
- condiciones patológicas
- corteza y la médula externa
- región cortico-medular
- células productoras de eritropoyetina renal
- captación y utilización de hierro
- estimula la producción de eritropoyetina
- activación del sistema de
factor inducible por hipoxia
(HIF)
- hipoxia celular
- transporta oxígeno
- deficiencia de hierro
- hemodiálisis
- disminuyen eritroblasto
- eritroferrona
- aumentando la producción de hepcidina
- aumenta la movilización
del hierro almacenado y
reciclado y la absorción
de hierro duodenal.
- aumenta la movilización
del hierro almacenado y
reciclado y la absorción
de hierro duodenal.
- aumentando la producción de hepcidina
- eritroferrona
- disminuyen eritroblasto
- hemodiálisis
- disminución numero eritorocito
- TRASTORNO MINERAL OSEO
- Alteraciones bioquímicas
- elevación de la PTH a partir del estadio 3
- niveles de Ca y P sérico normales hasta
estadios más avanzados
- Descenso serico de dihidroxicolecalciferol
- aumento del factor de crecimiento
fibroblástico 23, que es un fuerte
inhibidor de la 1 alfa hidroxilasa
- aumento del factor de crecimiento
fibroblástico 23, que es un fuerte
inhibidor de la 1 alfa hidroxilasa
- Descenso serico de dihidroxicolecalciferol
- bajos o altos niveles de Calcidiol
- niveles de Ca y P sérico normales hasta
estadios más avanzados
- elevación de la PTH a partir del estadio 3
- Osteodistrofia renal
- alteraciones óseas que se observan en la uremia.
- Enfermedad ósea de alto remodelado.
- Retención de fósforo
- Alteración del
metabolismo de la
vitamina D
- Alteraciones en el
mecanismo de regulación
entre parathormona y
calcio
- Alteraciones en el
mecanismo de regulación
entre parathormona y
calcio
- Alteración del
metabolismo de la
vitamina D
- número abundante de
osteoclastos (OC) y
osteoblastos (OB) y la
presencia de fibrosis medular.
- Retención de fósforo
- Enfermedad ósea de bajo remodelado.
- el número de OC y OB
es bajo, y no hay
fibrosis medular.
- mineralización
deficiente
(osteomalacia)
- mineralización
normal
(adinámica).
- mineralización
deficiente
(osteomalacia)
- el número de OC y OB
es bajo, y no hay
fibrosis medular.
- Enfermedad mixta
- hallazgos propios
del alto remodelado
(células abundantes
y fibrosis) con
mineralización
deficiente (osteoide
muy aumentado).
- hallazgos propios
del alto remodelado
(células abundantes
y fibrosis) con
mineralización
deficiente (osteoide
muy aumentado).
- Enfermedad ósea de alto remodelado.
- alteraciones óseas que se observan en la uremia.
- Alteraciones bioquímicas
- RETENCION DE LIQUIDOS
- Incapacidad de los riñones para
excretar Sodio en la orina
- La secrecion de aldosterona por parte de
las glandulas suprarenales
- estimula la retencion de Na y Agua
- estimula la retencion de Na y Agua
- La secrecion de aldosterona por parte de
las glandulas suprarenales
- aumento en la permeabilidad de
la pared capilar de los
glomérulos renales
- niveles bajos de proteína en la sangre: hipoproteinemia o hipoalbuminemia
- La albúmina es la principal proteína de la
sangre capaz de mantener la presión oncótica
- lo que evita la extravasación de fluidos al
medio extracelular y, consecuentemente, la
formación de edemas.
- lo que evita la extravasación de fluidos al
medio extracelular y, consecuentemente, la
formación de edemas.
- La albúmina es la principal proteína de la
sangre capaz de mantener la presión oncótica
- niveles bajos de proteína en la sangre: hipoproteinemia o hipoalbuminemia
- Incapacidad de los riñones para
excretar Sodio en la orina
- NICTURIA
- Es el aumento de la eliminación de orina por la noche, por
tanto es un trastorno del ritmo de eliminación de la orina
- La pérdida de la variación diurna de la excreción de soluto o la
capacidad de elevar la osmolalidad de la orina por encima del plasma
- dará como
resultado
- aumento en el flujo de orina nocturna sin un incremento obvio en el volumen de orina durante el día
- debido a:
- La pérdida de la capacidad máxima de concentración urinaria
- aumento de la excreción nocturna de solutos.
- aumento de la excreción nocturna de solutos.
- La pérdida de la capacidad máxima de concentración urinaria
- debido a:
- aumento en el flujo de orina nocturna sin un incremento obvio en el volumen de orina durante el día
- dará como
resultado
- Es el aumento de la eliminación de orina por la noche, por
tanto es un trastorno del ritmo de eliminación de la orina
- ANEMIA
- SINDROME
CARDIORENAL
- Son una serie de “desórdenes
del corazón y riñón en los que
la disfunción aguda o crónica
en un órgano induce la
disfunción aguda o crónica
del otro” Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) 2008
- Síndrome Cardio-renal tipo 1
- la disfunción cardiaca aguda induce
lesión y/o disfunción renal aguda
- alteraciones
hemodinamicas
- reducción del volumen sistólico
- congestión venosa
- reduccion gasto cardiaco
- conducen a
- descenso del filtrado glomerular
- descenso del filtrado glomerular
- conducen a
- mecanismos
neurohumorales
compensatorios
- Activacion del SRAA
- El sodio que alcanza el túbulo distal es reabsorbido produciendo sobrecarga de volumen y congestión pulmonar.
- la elevación de la aldosterona se asocia con fibrosis en el miocardio que aumenta la disfunción cardiaca
- El sodio que alcanza el túbulo distal es reabsorbido produciendo sobrecarga de volumen y congestión pulmonar.
- objetivo: mantener la perfusión
de los órganos vitales
- mediante
- vasoconstricción periférica y
aumento de la contractilidad
miocárdica y la frecuencia cardiaca,
- que mantienen la presión
arterial sistémica.
- que mantienen la presión
arterial sistémica.
- vasoconstricción periférica y
aumento de la contractilidad
miocárdica y la frecuencia cardiaca,
- mediante
- Liberacion de Vasopresina
- vasopresina V1 origina un aumento en la resistencia vascular sistémica
- vasopresina V2 ocasiona un incremento en la reabsorción de agua en los túbulos colectores
- vasopresina V1 origina un aumento en la resistencia vascular sistémica
- Activacion del SRAA
- reducción del volumen sistólico
- la disfunción cardiaca aguda induce
lesión y/o disfunción renal aguda
- Síndrome Cardio-renal tipo 2
- anormalidades cronicas de la funcion
cardiaca que causan ERC progresiva
- disfuncion cronica del VI -
Fibrilacion auricular - enf. cardiacas
congenitas - enf. cardiaca
isquemica
- disfuncion cronica del VI -
Fibrilacion auricular - enf. cardiacas
congenitas - enf. cardiaca
isquemica
- hipovolemia inducida por diuréticos
- introducción de agentes bloqueantes del SRAA
- hipotensión inducida por fármacos
- influencian en el
deterioro de la
función renal
- influencian en el
deterioro de la
función renal
- excesiva producción de mediadores vasoconstrictores
- (epinefrina, angiotensina y endotelina)
- (epinefrina, angiotensina y endotelina)
- liberación de vasodilatadores endógenos
- (óxido nítrico y péptidos natriuréticos)
- (óxido nítrico y péptidos natriuréticos)
- anormalidades cronicas de la funcion
cardiaca que causan ERC progresiva
- Síndrome Cardio-renal tipo 3
- el daño renal agudo conduce a un
daño cardiaco agudo
- infarto agudo de
miocardio,
insuficiencia cardiaca
o arritmia
- enf. glomerular - enf.
intersticial - necrosis
tubular aguda -
pielonefritis aguda -
obstrucción urinaria
aguda
- infarto agudo de
miocardio,
insuficiencia cardiaca
o arritmia
- Activacion del Sist.
Nervioso Simpatico
- Liberacion de noradrenalina durante el fracaso renal
- altera la homeostasis del calcio en el miocardio
- incrementa la demanda de oxígeno miocárdico
- apoptosis de los miocardiocitos
- altera la homeostasis del calcio en el miocardio
- activacion del SRAA
- angiotensina II
- vasoconstriccion y alteracion de la
homeostasis del líquido extracelular.
- contribuye a la hipertrofia celular y pecipita la
apoptosis de los miocitos cardiacos
- contribuye a la hipertrofia celular y pecipita la
apoptosis de los miocitos cardiacos
- Potente estimulador de rutas intracelulares
- estrés oxidativo
- inflamación
- estrés oxidativo
- vasoconstriccion y alteracion de la
homeostasis del líquido extracelular.
- angiotensina II
- Liberacion de noradrenalina durante el fracaso renal
- La Hiperpotasemia y otras
alteraciones de electrolitos
- desarrollo de arritmias
- acidemia
- alterar el metabolismo del miocito
- contribuye a la vasoconstricción pulmonar
- aumenta la poscarga del ventrículo derecho
- alterar el metabolismo del miocito
- desarrollo de arritmias
- el daño renal agudo conduce a un
daño cardiaco agudo
- Síndrome Cardio-renal tipo 4
- insuficiencia renal cronica que conduce a disfuncion
cardiaca a hipertrofia ventricular y/o eleva el riesgo de
un evento cardiovascular adverso.
- factores de riesgo
para el desarrollo
- Alteración del metabolismo
calcio- fósforo.
- Los niveles altos de fósforo están relacionados con calcificaciones vasculares
y aumento de la fibrosis cardiaca en pacientes en hemodiálisis.
- Los niveles altos de fósforo están relacionados con calcificaciones vasculares
y aumento de la fibrosis cardiaca en pacientes en hemodiálisis.
- Toxinas urémicas.
- tiene efectos cardiacos directos, siendo un potente agente fibrogénico y prohipertrófico, como efectos
mediados por estrés oxidativo, parecen jugar un papel central en el daño renal y cardiaco
- tiene efectos cardiacos directos, siendo un potente agente fibrogénico y prohipertrófico, como efectos
mediados por estrés oxidativo, parecen jugar un papel central en el daño renal y cardiaco
- Estrés oxidativo
- En la ERC existe una disminución de la síntesis de óxido nítrico y un incremento de la producción
de radicales libres, que se relacionan con disfunción vascular y mas la activación del sistema RAA,
que intervienen en el desarrollo de la aterosclerosis y la lesión de órganos diana.
- En la ERC existe una disminución de la síntesis de óxido nítrico y un incremento de la producción
de radicales libres, que se relacionan con disfunción vascular y mas la activación del sistema RAA,
que intervienen en el desarrollo de la aterosclerosis y la lesión de órganos diana.
- Alteración del metabolismo
calcio- fósforo.
- insuficiencia renal cronica que conduce a disfuncion
cardiaca a hipertrofia ventricular y/o eleva el riesgo de
un evento cardiovascular adverso.
- Síndrome Cardio-renal tipo 5
- consiste en la lesión concomitante renal y
cardiaca aguda o crónica secundaria a una
enfermedad sistémica aguda o crónica
- lupus eritematoso sistémico, la amioloidosis, la diabetes y otras enfermedades
inflamatorias crónicas
- La sepsis es la causa
más común y grave
que induce LRA y
depresión miocárdica.
- donde la disfunción cardiaca y el
deterioro de la función renal
- son inducidos
por
- citoquinas proinflamatorias,
endotoxinas, vasodilatación
intrarrenal y sistémica
- generando
- aumento de la permeabilidad vascular
- hipoxia
- y disminución de la perfusión
- aumento de la permeabilidad vascular
- generando
- citoquinas proinflamatorias,
endotoxinas, vasodilatación
intrarrenal y sistémica
- son inducidos
por
- donde la disfunción cardiaca y el
deterioro de la función renal
- La sepsis es la causa
más común y grave
que induce LRA y
depresión miocárdica.
- consiste en la lesión concomitante renal y
cardiaca aguda o crónica secundaria a una
enfermedad sistémica aguda o crónica
- Síndrome Cardio-renal tipo 1
- Son una serie de “desórdenes
del corazón y riñón en los que
la disfunción aguda o crónica
en un órgano induce la
disfunción aguda o crónica
del otro” Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) 2008
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