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Descripción
Mapa Mental por karla becerril gomez, actualizado hace más de 1 año
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Creado por karla becerril gomez
hace alrededor de 7 años
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Fármacos utilizados en trastornos de la
coagulación.
- *Heparina no fraccionada
- farmacocinética La heparina se debe
administrar por vía parenteral debido a
que no se absorbe en el tracto GI. La
respuesta individual después de la
inyección subcutánea varía, pero la
actividad anticoagulante muestra
generalmente un retraso de 1-2 horas.
Después de la administración
intravenosa, la respuesta es casi
inmediata.
- farmacodinamia La heparina se
une a una variedad de proteínas
plasmáticas (por ejemplo,
glicoproteína-histidina Rish,
vitronectina, lipoproteínas,
fibronectina, fibrinógeno, factor
plaquetario 4, factor de von
Willebrand). Algunas de estas
proteínas son los reactantes de
fase aguda, los niveles de los
cuales son a menudo elevados
en pacientes enfermos.
- mecanismo de
acción manejo
(profilaxis y
tratamiento) del
tromboem- bolismo
venoso (trombosis
venosa profunda
[TVP] y
tromboembolismo
pulmonar [TEP]).
- indicaciones terapéuticas Adultos:
Comúnmente, 5000-10.000 unidades (70-80
unidades/kg) en bolo IV, a continuación, 18
unidades/kg/h IV en infusión continua para
prolongar el TTPA , los que corresponde a una
concentración de heparina de plasma de 0,2-0,4
unidades/ml. La dosificación basada en el peso
logra un aPTT terapéutico más consistente que
los métodos tradicionales
- interacciones medicamentosas
Individualmente, los
inhibidores de la ECA y la
heparina puede causar
hiperpotasemia que puede ser
grave. Se han reportado
concentraciones de potasio en
suero superiores a 8 mEq/L
durante el tratamiento
combinado La heparina y la
warfarina a menudo se
superponen sin secuelas graves,
aunque el riesgo de hemorragia
aumenta.
- efectos adversos La
reacción adversa más
grave asociado con la
terapia con heparina es
la hemorragia. Esta
puede implicar un
sangrado leve, como el
sangrado de las encías o
hematuria, o
hemorragia manifiesta.
- farmacocinética La heparina se debe
administrar por vía parenteral debido a
que no se absorbe en el tracto GI. La
respuesta individual después de la
inyección subcutánea varía, pero la
actividad anticoagulante muestra
generalmente un retraso de 1-2 horas.
Después de la administración
intravenosa, la respuesta es casi
inmediata.
- *Enoxaparina
- farmacodinamia no influye
negativamente de forma significativa
sobre los tests globales de coagulación.
No modifica la agregación plaquetaria
ni la fijación del fibrinógeno sobre las
plaquetas.
- farmacocinetica Biodisponibilidad: tras
la inyección por vía subcutánea, la
absorción del producto es rápida y
completa, directamente proporcional a
la dosis administrada en el intervalo
20-80 mg (2.000-8.000 UI), lo que indica
que la absorción de la enoxaparina es
lineal
- mecanismo de acción Inhibe la
coagulación potenciando el
efecto inhibitorio de la
antitrombina III sobre los
factores IIa y Xa. Posee elevada
actividad anti-Xa y débil actividad
anti-IIa.
- indicaciones terapéuticas Profilaxis de
la enfermedad tromboembólica venosa
en pacientes quirúrgicos con riesgo
moderado o alto, en particular en
aquellos sometidos a cirugía ortopédica
o cirugía general incluyendo cirugía
oncológica
- interacciones medicamentosas No
asociar, salvo indicación estricta, por
riesgo aumentado de hemorragias,
con: salicilatos sistémicos, AAS a dosis
antiinflamatorias, AINE (incluyendo
ketorolaco), otros trombolíticos (por ej.
alteplasa, reteplasa, estreptoquinasa,
tenecteplasa y uroquinasa),
anticoagulantes.
- efectos adversos Hemorragia, anemia
hemorrágica, trombocitopenia, trombocitosis;
reacción alérgica; dolor de cabeza; aumento
de enzimas hepáticas (principalmente
transaminasas, niveles > 3 veces LSN);
urticaria, prurito, eritema; hematoma, dolor y
otras reacciones en el punto de iny. (edema,
hemorragia, hipersensibilidad, inflamación,
masa, dolor, o reacción).
- farmacodinamia no influye
negativamente de forma significativa
sobre los tests globales de coagulación.
No modifica la agregación plaquetaria
ni la fijación del fibrinógeno sobre las
plaquetas.
- Warfarina
- farmacocinética después de una dosis oral, la warfarina
se absorbe prácticamente en su totalidad con una
concentración plasmática máxima observada en las
primeras 4 horas. No hay diferencias apreciables en los
volúmenes de distribución después de una dosis única
de warfarina por vía oral o intravenosa, siendo este
volumen relativamente pequeño (0.14 litros/kg) . Sin
embargo, la fase de distribución es más larga después
de la administración oral.
- mecanismo de acción las semi-vidas
plasmáticas de estos factores de
coagulación vitamina K-dependientes son:
Factor II: 60 horas Factor VII: 4-6 horas
Factor IX: 24 horas Factor X: 48-72 horas
- indicaciones terapeuticas a
warfarina está indicada en la
profilaxis y/o tratamiento de la
trombosis venosa y de la embolia
pulmonar. Está indicada en la
profilaxis y/o tratamiento de las
complicaciones tromboembólicas
asociadas a la fibrilación auricular
y a las prótesis valvulares.
- interacciones medicamentosas La acción de la
warfarina puede potenciarse por varios
medicamentos y factores, incluyendo los
antibióticos de amplio espectro (que eliminan la
flora intestinal productora de vitamina K), la
fenilbutazona, hidrato de cloral, los salicilatos
(aspirina), quinina, alcohol y cualquier forma de
lesión hepatocelular o colestasis extrahepática,
incluida la congestión pasiva del hígado.
- efectos adversos hemorragias en cualquier tejido u
órgano. Los signos, síntomas y severidad de los mismos
dependen de la localización de la hemorragia. Las
complicacions de la hemorragia pueden incluir parálisis,
parestesias, cefaleas, dolor torácico, abdominal o
muscular; mareos, jadeos, dificultad para respirar o para
tragar, debilidad, hipotensión y shock inexplicable.
- farmacocinética después de una dosis oral, la warfarina
se absorbe prácticamente en su totalidad con una
concentración plasmática máxima observada en las
primeras 4 horas. No hay diferencias apreciables en los
volúmenes de distribución después de una dosis única
de warfarina por vía oral o intravenosa, siendo este
volumen relativamente pequeño (0.14 litros/kg) . Sin
embargo, la fase de distribución es más larga después
de la administración oral.
- Rivaroxaban
- mecanismo de acción el rivaroxaban es un
inhibidor altamente selectivo y directo del
factor Xa. La inhibición del factor Xa
interrumpe las vías intrínseca y extrínseca
de la cascada de la coagulación de la
sangre, inhibiendo tanto la formación de
trombina como la formación de trombos
- farmacocinética después de una dosis oral de 10 mg
la biodisponibilidad absoluta de rivaroxaban es
elevada (80% - 100%). El fármaco se absorbe
rápidamente y alcanza concentraciones máximas
(Cmax) de 2 a 4 horas después de la ingestión de la
dosis. La ingesta de alimentos con rivaroxaban (a la
dosis de 10 mg) no afecta al AUC ni a la Cmax.
- indicaciones terapéuticas Prevención del
tromboembolismo venoso en pacientes
adultos sometidos a cirugía electiva de
reemplazo de cadera o rodilla.
- interacciones medicamentosas La administración
concomitante de rivaroxaban con ketoconazol (400 mg una
vez al día o ritonavir produce un aumento de 2,6 veces / 2,5
veces de la AUC media de rivaroxaban, y un aumento de 1,7
veces / 1,6 veces de la Cmax media de rivaroxaban, con
aumentos significativos de los efectos farmacodinámicos, lo
que puede llevar a un aumento del riesgo de hemorragia.
- efectos adversos e produjeron sangrados o anemia en
aproximadamente el 3,3% y 1% de los pacientes,
respectivamente. Otras reacciones adversas
frecuentes fueron náuseas, aumento de la GGT y un
aumento de las transaminasas. Las complicaciones
hemorrágicas pueden presentarse como debilidad,
astenia, palidez, mareos, cefalea o tumefacción
inexplicada
- mecanismo de acción el rivaroxaban es un
inhibidor altamente selectivo y directo del
factor Xa. La inhibición del factor Xa
interrumpe las vías intrínseca y extrínseca
de la cascada de la coagulación de la
sangre, inhibiendo tanto la formación de
trombina como la formación de trombos
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