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Descripción
Mapa Mental por Zareth Rodriguez, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Zareth Rodriguez
hace más de 6 años
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RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINA
- El diagnóstico de resistencia a la insulina requiere,
entonces, de estudios especializados como la pinza
euglucémica, índice glucosa/insulina en ayuno,
modelo mínimo o tolerancia a la insulina
- Los patrones dietarios y de actividad
física han cambiado drásticamente en las
últimas décadas, lo cual ha contribuido al
rápido aumento de la prevalencia de
obesidad y de sus múltiples
complicaciones asociadas
- Los patrones dietarios y de actividad
física han cambiado drásticamente en las
últimas décadas, lo cual ha contribuido al
rápido aumento de la prevalencia de
obesidad y de sus múltiples
complicaciones asociadas
- El síndrome de resistencia a la insulina,
actualmente más conocido como síndrome
metabólico
- se caracteriza por una capacidad disminuida de la
insulina de llevar a cabo sus funciones fisiológicas
normales.
- se caracteriza por una capacidad disminuida de la
insulina de llevar a cabo sus funciones fisiológicas
normales.
- Precede al desarrollo de
diabetes mellitus tipo 2
- Acciones de la insulina
- La insulina afecta de manera
directa o indirecta a la función
de prácticamente todos los
tejidos en el cuerpo
- Acciones metabólicas en el hígado
- El músculo y el tejido adiposo
- La insulina es la
principal
responsable de
- Controlar la captación,
utilización y
almacenamiento de
nutrientes celulares
- Aumenta la
absorción de
glucosa de la
sangre
- Promueve su conversión a
glucógeno y triglicéridos
- Controlar la captación,
utilización y
almacenamiento de
nutrientes celulares
- Acciones metabólicas en el hígado
- La insulina afecta de manera
directa o indirecta a la función
de prácticamente todos los
tejidos en el cuerpo
- Componentes del síndrome metabólico
- Diabetes mellitus tipo 2 o
intolerancia a la glucosa.
- Hipertensión arterial primaria
(TA > 140/90 mm Hg)
- Obesidad central (índice cintura
cadera >0.90 en hombres, en mujeres
> 0.85 y/o IMC > 27 kg/m2.
- Dislipidemias: hipertrigliceridemia (>
200 mg/dL) y disminución de C-HDL
(< 35 en hombres y < 45 mg/dL en
mujeres).
- Hiperinsulinemia.
- Hiperuricemia.
- Microalbuminuria (de 30
mg a 300 mg en orina/24
horas) o (20 µg/minuto) o
(albúmina/creatinina >
20mg/g)
- Hiperfibrinogenemia
- Aterosclerosis.
- Diabetes mellitus tipo 2 o
intolerancia a la glucosa.
- FISIOPATOLOGÍA
- Resistencia a la
insulina y diabetes
mellitus tipo 2
- Alteración del
metabolismo de la
glucosa
- 1) de la capacidad de secretar insulina
tanto en forma aguda como de manera
sostenida
- 2) de la capacidad de la insulina, para inhibir la
producción de glucosa hepática y promover el
aprovechamiento periférico de la glucosa
(sensibilidad a la insulina)
- 3) de la capacidad de la glucosa para
entrar en las cé- lulas aún en ausencia de
la insulina.
- 3) de la capacidad de la glucosa para
entrar en las cé- lulas aún en ausencia de
la insulina.
- 2) de la capacidad de la insulina, para inhibir la
producción de glucosa hepática y promover el
aprovechamiento periférico de la glucosa
(sensibilidad a la insulina)
- 1) de la capacidad de secretar insulina
tanto en forma aguda como de manera
sostenida
- La resistencia a la insulina está básicamente
sustentada en alteraciones de su receptor y los
defectos intracelulares posteriores a la
estimulación de éste.
- 1) Las relacionadas con la actividad del
receptor (tirosincinasa y proteincinasa).
- 2) Las involucradas en la cascada de
fosforilación y desfosforilación intracelular
de la serina, conocidas como MAPcinasa.
- 3) Las responsables del efecto biológico final de
la insulina, que involucra las moléculas
transportadoras de glucosa.
- 3) Las responsables del efecto biológico final de
la insulina, que involucra las moléculas
transportadoras de glucosa.
- 2) Las involucradas en la cascada de
fosforilación y desfosforilación intracelular
de la serina, conocidas como MAPcinasa.
- 1) Las relacionadas con la actividad del
receptor (tirosincinasa y proteincinasa).
- Alteración del
metabolismo de la
glucosa
- Resistencia a la
insulina e
hipertensión
arterial sistémica
- Las evidencias sugieren una
alteración en la información
genética.
- La hiperinsulinemia secundaria a la resistencia a la
insulina ejerce efectos múltiples potencialmente
deletéreos, como retención de Na+, acumulo de Ca++
libre intracitoplasmático aumento de la actividad
simpática y expresión de protooncogenes.
- La hiperinsulinemia secundaria a la resistencia a la
insulina ejerce efectos múltiples potencialmente
deletéreos, como retención de Na+, acumulo de Ca++
libre intracitoplasmático aumento de la actividad
simpática y expresión de protooncogenes.
- Las evidencias sugieren una
alteración en la información
genética.
- Resistencia a la
insulina y obesidad
- La insulina promueve el
almacenamiento de
triglicéridos en los
adipocitos
- Inducir la producción de lipoproteínlipasa, que origina
hidrólisis de triacilglicéridos de las lipoproteínas
circulantes.
- Favorecer el transporte de glucosa hacia los
adipocitos, aumenta la disponibilidad de α
glicerofosfato que se utiliza en la esterificación
de ácidos grasos libres a triacilglicéridos.
- Inhibir la lipólisis intracelular de los
triacilglicéridos almacenados.
- Inducir la producción de lipoproteínlipasa, que origina
hidrólisis de triacilglicéridos de las lipoproteínas
circulantes.
- La insulina promueve el
almacenamiento de
triglicéridos en los
adipocitos
- Resistencia a la
insulina y
dislipidemia
- Resistencia a la
insulina y diabetes
mellitus tipo 2
- Tratamiento
- Prevención
primaria de la
resistencia a la
insulina
- Dieta
- Estilo de vida
físicamente activo,
o bien realizar
ejercicio físico
adicional.
- Vigilar el peso corporal para prevenir el
sobrepeso, a través de las medidas
anteriores.
- Evitar el tabaquismo, ya
que se ha demostrado que
disminuye la sensibilidad a
la insulina
- Evitar los medicamentos que pueden
causar la resistencia a la acción de la
insulina.
- Dieta
- Tratamiento
Farmacológico
- Inhibidores de α glucosidasa
- Biguanidas
- Tiazolidinedionas
- Tiazolidinedionas
- Biguanidas
- Inhibidores de α glucosidasa
- Prevención
primaria de la
resistencia a la
insulina
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