13926202
Descripción
Mapa Mental por Ligia Camilo, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Ligia Camilo
hace alrededor de 6 años
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Metabolismo Lipídios
- Triacilglicerol
- -> Álcool + 3 ácidos graxos -> MUITO Apolar -> Entra na
corrente sanguínea e não se dissolve -> Acumula nas
veias e artérias
- -> Álcool + 3 ácidos graxos -> MUITO Apolar -> Entra na
corrente sanguínea e não se dissolve -> Acumula nas
veias e artérias
- Os lipídios provenientes da dieta são principalmente os
triacilgliceróis (cerca de 90%) e o restante é constituído por
fosfolipídios, colesterol, ésteres de colesterol e ácidos graxos livres.
- Digestão Lipídios
- 1 - Sais BILIARES emulsificam as gordura formando MICELAS; 2 -
LIPASES intestinais (pancreáticas) DEGRADAM os triacilgliceróis.; 3 -
Acídos graxos e outros são absorvidos pela MUCOSA intestinal e
convertidos em trialcilgleceróis novamente; 4 - Triglicerídeos junto
com colesterol e apolipoproteínas formando os QUILOMÍCROS/ 5 -
Quilomícros circulam através de vasos sanguiníos e lifáticos até os
tecidos; 6 - Lipoproteína lipase e ativada pela apoproteína
periférica(apoC II) no capilar, liberando. acidos graxos e glicerol; 7 -
Acidos Graxos entram na celula;
- Emulsificação dos Lipídios (Duodeno)
- COLECISTOQUININA - Hormônio que age presença de lipídeos, age sobre
a vesícula biliar (estimulando a secreção da bile), e sobre o pâncreas
(estimulando a secreção da enzimas). SECRETINA - Hormônio que ajuda a
neutralizar o PH do conteúdo intestinal, estimulando o pâncreas a
secretar solução rica em bicarbonato.
- COLECISTOQUININA - Hormônio que age presença de lipídeos, age sobre
a vesícula biliar (estimulando a secreção da bile), e sobre o pâncreas
(estimulando a secreção da enzimas). SECRETINA - Hormônio que ajuda a
neutralizar o PH do conteúdo intestinal, estimulando o pâncreas a
secretar solução rica em bicarbonato.
- Lipoproteínas
- QUILOMÍCRON (produzido por células do intestino) : grandes partículas
produzidas . Composição: Triglicerídeos (85%-95%) de origem da Diéta
(exógeno). Pequena quantidade de Colesterol livre e fosfolipídeos. A
depuração dos quilomícrons do sangue é rápida, desaparecimento de
menos de 1h nos seres humanos.
- VLDL - Baixíssima densidade (Produzido pelo Fígado): Quando a dieta
contém mais ácidos graxos do que o necessário, o fígado capta os
quilimícrons remanescentes e converte os AG em TG, empacotados com
apolipoproteínas específicas formando VLDL com destino principal para
o tecido adiposo (armazenamento ou fonte de energia.
- HDL Alta densidade (Produzido pelo fígado e intestino): Removem o colesterol
dos tecidos extra-hepáticos e leva para fígado. O excesso de colesterol dos
tecidos é transferido para as HDL (que podem transferir colesterol para outras
lipoproteínas VLDL e LDL) ou serem incorporadas pelo fígado, onde o
colesterol excedente pode ser convertido em sais biliares e excretado.
- LDL Baixa densidade (Logo Deus leva) deposita vasos. Em níveis elevados (LDL
e TG) e com baixos níveis de HDL: desenvolvimento de doença cardíaca
coronariana (DCC) -> Arterioesclerose espessamento e perda da elasticidade
da parede arteria. Defeito genético no metabolismo das lipoproteínas ou,
mais comumente, de uma combinação de fatores genéticos e estilo de vida.
- QUILOMÍCRON (produzido por células do intestino) : grandes partículas
produzidas . Composição: Triglicerídeos (85%-95%) de origem da Diéta
(exógeno). Pequena quantidade de Colesterol livre e fosfolipídeos. A
depuração dos quilomícrons do sangue é rápida, desaparecimento de
menos de 1h nos seres humanos.
- Emulsificação dos Lipídios (Duodeno)
- 1 - Sais BILIARES emulsificam as gordura formando MICELAS; 2 -
LIPASES intestinais (pancreáticas) DEGRADAM os triacilgliceróis.; 3 -
Acídos graxos e outros são absorvidos pela MUCOSA intestinal e
convertidos em trialcilgleceróis novamente; 4 - Triglicerídeos junto
com colesterol e apolipoproteínas formando os QUILOMÍCROS/ 5 -
Quilomícros circulam através de vasos sanguiníos e lifáticos até os
tecidos; 6 - Lipoproteína lipase e ativada pela apoproteína
periférica(apoC II) no capilar, liberando. acidos graxos e glicerol; 7 -
Acidos Graxos entram na celula;
- Digestão Lipídios
- Lipólise
- DEGRADAÇÃO: Triacilglicerol e Ácidos Graxos
SÍNTASE: Corpos Cetônicos Quando o sangue está
com concentração de glicose abaixo do normal, ele
recebe glicose do fígado resultante da quebra do
glicogênio. O fígado, por sua vez, para manter seu
nível de glicogênio estável, retira ácidos graxos do
sangue, transformando-os em glicogênio. Quando o
sangue, que teve os ácidos graxos removidos pelo
fígado, chega até a pele, esta, quebra a gordura
armazenada em seus adipócitos e a introduz no
sangue sob a forma de ácidos graxos.
- Quebra do TRIACILGLICEROL para geração de
Acetil-CoA à geração de ATP. ¤ Ocorre na Matriz
Mitocondrial ¤ Transporte do AG para a matriz
mitocondrial ¤ Oxidação
- Ciclo da Carnitina
Ativação e transporte dos
AG para o interior da
mitocôndria
- 12 carbonos ou menos entram na
mitocôndria sem a ajuda de
transportadores de membrana.
- Enzimas acil-CoA-sintetases (membrana da mitocôndria) agregam um grupo CoA ao
AG à formação de Acil-CoA Graxo O Acil-CoA Graxo pode ser destinado para: •
Oxidação e geração de ATP (dentro da mitocôndria) • Síntese de lipídeos de
Membrana (citoplasma)
- Transporte do acil-graxo para a matriz mitocondrial. O acil-graxo-carnitina então entra na matriz por
difusão facilitada através do transportador acilcarnitina da membrana mitocondrial interna
- O grupo acil-graxo é transferido da carnitina para a coenzima A intramitocondrial pela enzima
carnitina-aciltransferase II.
- Oxidação do Acil-CoA graxo para formação de Acetil-CoA Os acetil-CoA formados e as coenzimas
reduzidas no processo vão para o Ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória.
- Oxidação do Acil-CoA graxo para formação de Acetil-CoA Os acetil-CoA formados e as coenzimas
reduzidas no processo vão para o Ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória.
- O grupo acil-graxo é transferido da carnitina para a coenzima A intramitocondrial pela enzima
carnitina-aciltransferase II.
- Transporte do acil-graxo para a matriz mitocondrial. O acil-graxo-carnitina então entra na matriz por
difusão facilitada através do transportador acilcarnitina da membrana mitocondrial interna
- Enzimas acil-CoA-sintetases (membrana da mitocôndria) agregam um grupo CoA ao
AG à formação de Acil-CoA Graxo O Acil-CoA Graxo pode ser destinado para: •
Oxidação e geração de ATP (dentro da mitocôndria) • Síntese de lipídeos de
Membrana (citoplasma)
- 12 carbonos ou menos entram na
mitocôndria sem a ajuda de
transportadores de membrana.
- Ciclo da Carnitina
Ativação e transporte dos
AG para o interior da
mitocôndria
- Quebra do TRIACILGLICEROL para geração de
Acetil-CoA à geração de ATP. ¤ Ocorre na Matriz
Mitocondrial ¤ Transporte do AG para a matriz
mitocondrial ¤ Oxidação
- DEGRADAÇÃO: Triacilglicerol e Ácidos Graxos
SÍNTASE: Corpos Cetônicos Quando o sangue está
com concentração de glicose abaixo do normal, ele
recebe glicose do fígado resultante da quebra do
glicogênio. O fígado, por sua vez, para manter seu
nível de glicogênio estável, retira ácidos graxos do
sangue, transformando-os em glicogênio. Quando o
sangue, que teve os ácidos graxos removidos pelo
fígado, chega até a pele, esta, quebra a gordura
armazenada em seus adipócitos e a introduz no
sangue sob a forma de ácidos graxos.
- Lipogênese
- SINTASE: Ácidos Graxos, Triacilglicerol e Colesterol
Quando em excesso, o glicogênio é quebrado pelo
fígado tendo seu excedente eliminado no sangue e,
conseqüentemente, a concentração de ácidos
graxos na corrente sanguínea será aumentada.O
excesso de AG no sangue é removido pela pele, e
esta, o armazenará dentro de células conhecidas
como adipócitos. Este armazenamento ocorrerá sob
a forma de gordura.
- SINTASE: Ácidos Graxos, Triacilglicerol e Colesterol
Quando em excesso, o glicogênio é quebrado pelo
fígado tendo seu excedente eliminado no sangue e,
conseqüentemente, a concentração de ácidos
graxos na corrente sanguínea será aumentada.O
excesso de AG no sangue é removido pela pele, e
esta, o armazenará dentro de células conhecidas
como adipócitos. Este armazenamento ocorrerá sob
a forma de gordura.
- Síntese de Corpos Cetônicos
- acetil-CoA formado no fígado durante a oxidação dos AG pode entrar no CK ou sofrer conversão a
“corpos cetônicos”. As reações da formação de corpos cetônicos ocorrem na matriz das
mitocôndriasdas células hepáticas.
- solúveis em água exportados para o cérebro e para outros tecidos quando glicose não está
disponível. Transportados pelo sangue para tecidos extra-hepáticos onde são convertidos a
acetil-CoA e oxidados no CK.
- Eliminada pela respiração (acetona é produzida em menor quantidade e não é utilizada para gerar
energia)
- Pessoas saudáveis e bem nutridas produzem corpos cetônicos a uma taxa relativamente baixa. CAUSAS: ¤
Jejum prolongado ¤ Diabetes ¤ Dietas ↑ gorduras e ↓CHO
- Função: - Permitir o transporte de energia obtida pela oxidação dos ácidos graxos aos tecidos
periféricos para sintetizar ATP - Fígado distribui energia para o organismo
- CETOSE: Corpos Cetônicos nos tecidos e líquidos e corporais à ACIDOSE METABÓLICA (Cetoacidose)
Velocidade de formação de Corpos Cetônicos é maior que sua utilização.
- Cetonemia: ↑ de Corpos Cetônicos no
sangue Cetonúria: ↑ de Corpos Cetônicos
na urina
- Cetonemia: ↑ de Corpos Cetônicos no
sangue Cetonúria: ↑ de Corpos Cetônicos
na urina
- CETOSE: Corpos Cetônicos nos tecidos e líquidos e corporais à ACIDOSE METABÓLICA (Cetoacidose)
Velocidade de formação de Corpos Cetônicos é maior que sua utilização.
- Função: - Permitir o transporte de energia obtida pela oxidação dos ácidos graxos aos tecidos
periféricos para sintetizar ATP - Fígado distribui energia para o organismo
- Pessoas saudáveis e bem nutridas produzem corpos cetônicos a uma taxa relativamente baixa. CAUSAS: ¤
Jejum prolongado ¤ Diabetes ¤ Dietas ↑ gorduras e ↓CHO
- Eliminada pela respiração (acetona é produzida em menor quantidade e não é utilizada para gerar
energia)
- solúveis em água exportados para o cérebro e para outros tecidos quando glicose não está
disponível. Transportados pelo sangue para tecidos extra-hepáticos onde são convertidos a
acetil-CoA e oxidados no CK.
- acetil-CoA formado no fígado durante a oxidação dos AG pode entrar no CK ou sofrer conversão a
“corpos cetônicos”. As reações da formação de corpos cetônicos ocorrem na matriz das
mitocôndriasdas células hepáticas.
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