Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST
Fisiopatología
Fases
Desarrollo de la placa inestable, que posteriormente sufre rotura.
Episodio isquémico agudo.
Riesgo a largo plazo de complicaciones coronarias repetidas, que permanecen tras el episodio agudo.
Mecanismos
Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no ocluyente o intermitentemente oclusivo
Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica
o en la constricción de las arterias coronarias musculares de
pequeño calibre)
Obstrucción mecánica progresiva
Inflamación, infección o ambas: La inflamación es un elemento clave en la
inestabilidad de la placa
Angina inestable secundaria
Es precipitada por el desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno,
atribuible a factores extrínsecos a las arterias coronarias en aquellos pacientes con
antecedentes de estenosis coronaria y angina estable crónica.
Diagnostico
1. Diagnóstico positivo
- Antecedentes
- Manifestaciones clínicas
- Exámenes complementarios
2. Diagnóstico diferencial
Antecedentes patológicos familiares
Cardiopatía isquémica en familiares de
primer orden como madre, padre o hermanos
Antecedentes patológicos personales
Infarto miocárdico agudo, angina de pecho previa, intervencionismo coronario, diabetes sacarina, hábito
de fumar, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, obesidad, sexo masculino, mujeres
posmenopáusicas
Es importante determinar si el dolor precordial que presenta
el paciente es de tipo isquémico o no, para lo cual existen
elementos en favor del dolor precordial de tipo isquémico
Examen Físico
Puede no revelar alteraciones patológicas.
- En otras ocasiones permite constatar una piel fría y pálida; identificar la
existencia de taquicardia, tonos tercero y cuarto, así como estertores
basales en la exploración pulmonar. En algunos casos, las
manifestaciones de disfunción ventricular izquierda pueden ser mayores
y el paciente sufrir un choque cardiogénico.
- El examen físico ayuda a descartar el padecimiento de otros procesos no isquémicos
de dolor torácico y manifestaciones extracardíacas, que apoyan el diagnóstico
diferencial.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma: Sigue siendo un pilar importante en unión del
reconocimiento clínico y los biomarcadores de daño miocárdico. Debe
realizarse continuamente mientras el paciente presente síntomas y en las
primeras horas del episodio agudo para poder tener certeza de que existe
una elevación persistente del ST
Marcadores de daño
miocárdico
a) Troponinas T ó I Se ha confirmado la fiabilidad
de estos nuevos análisis cuantitativos para
detectar lesión miocárdica y la determinación de
troponina T ó I es actualmente uno de los criterios
principales para diagnosticar el IMEST y el IMSEST.
b) Creatinacinasa (CC) Supera su rango de
normalidad en 4 a 8 horas, con pico de 24
horas, que se normaliza a los 2 ó 3 días
El diagnóstico del IAMCEST se fundamenta en la clínica —dolor torácico
prolongado—, el ECG —elevación persistente del segmento ST o
bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH)—, y la determinación
analítica —aumento de marcadores de necrosis miocárdica, fracción
MB de la creatincinasa y troponinas—, aunque no se debe esperar el
resultado para hacer el diagnóstico.