Las barreras físicas: las capas epiteliales de la piel y las superficies mucosas y de tejido glandular, intestino grueso y delgado, vias respiratorias, tracto urogenital, estas
conectadas a las aberturas del cuerpo. Las barreras químicas en estas superficies comprenden sustancias solubles especializadas que poseen actividad antimicrobiana, así
como pH ácido.
Evitan la entrada de agentes patógenos
Con barreras epiteliales
Proteinas y péptidos
Proteinas como lisozima en la saliva, lagrimas y líquidos del tracto respiratorio.
Enzimas como son α- y β-defensina, y catelicidina.
Entrada de agentes patógenos por rotura de barreras
Segunda línea se
defensa
Células fagocíticas
Macrófagos
Neutrófilos
Las células dendríticas en los T
Los monocitos en la sangre
Presentan en sus gránulos
Patrones moleculares asociados a agente
patógeno (PAMP)
Mediante receptores de reconocimiento de patrones
(PRR).
Captan y elimina restos celulares, células que han muerto por daño o
estímulos tó xicos (muerte celular necrótica) o por apoptosis (muerte
celu lar programada), y eritrocitos senescentes.
Por patrones moleculares asociados a daño (DAMP).
Pueden ser:
Receptores tipo Toll (TLR)
Detecta una amplia variedad de PAMP de
bacterias, virus, hongos y parásitos, así como
damp de células y tejidos dañados.
Repeticiones ricas en leucina (LRR), no promueve la
fagocitosis y es un PRR extracelular por PAMP extracelular .
Hay 10 tipos que destruyen al patógeno
engulléndolo y cuando se une al PAMP o DAMP se
dimeriza consigo mismo.
Activan
Receptores de lectina tipo C
Reconocen componentes carbohidrato de
hongos, micobacterias, virus, parásitos y
algunos alergenos.
Receptores fagocíticos activando los factores de transcripción.
Los receptores tipo (like) gen-I inducibles por ácido retinoico
(RLR).
Se unen a RNA viral en el citosol de
células infectadas
Los NLR
Activadas por PAMP intracelular
Desencadenan inflamación que causa daño tisular extenso y enfermedad. Segregan
citoquinas y su mecanismo se basa en activar respuestas adaptativas.
Inflamasomas
Expresados por todos los tipos de leucocitos mieloides (monocitos, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos,
mastocitos, basófilos, células dendríticas) y subgrupos de los tres tipos de linfocitos (células B, células T y
células nk).
Activan peptidos y proteinas
Antimicrobianos
Citocinas
Quimiocinas
Migration de leucocitos
Activan y regulan una amplia variedad de células y tejidos involucrados en respuestas innatas,
inflamatorias y adaptativas.
Proinflamatorias en los vasos sanguíneos y aumenta permeabilidad vascular.
Aumentan la producción de neutrófilos y otras células mieloides que contribuirán a la eliminación de
agentes patógenos.
Defensinas, catelicidina
Interferones -α, -β, con actividades antivirales.
LPS, ácido lipoteicoico, lipoproteína y péptidoglicano.
Reconocen al
patógeno
Vias de activación
Opsonización (proteínas solubles unidas a superficies
microbianas)
SP-A, SP-D, lectina de unión a manosa (MLB), y la proteína C reactiva (CRP).
Fagosomas
Se fusionan con lisosomas y, en neutrófilos, con gránulos primarios y secundarios preformados. Los
fagolisosomas resultantes contienen un arsenal de agentes antimicrobianos que a continuación
matan los microbios internalizados, y los degradan
Un ataque oxidativo contra los microbios
fagocitados donde se emplean especies reactivas
de oxígeno (ros) y especies reactivas de nitrógeno
(rns) altamente tóxicas, que dañan componentes
intracelulares (figura 5-8).
Respuesta inflamatoria
Aguda y cronica
Mastocitos y células detritica
Liberan liberar quimiocinas, citocinas
Macrófagos
Aumenta la permeabilidad de vasos sanguíneos
Expresión de moléculas de adhesión celular (CAM).
Extravasación
Vasodilatación
Entrada de leucocitos
Cambios séricos
Respuesta de fase aguda
NK
Mediadores citotóxicos y citocinas
Receptores activadores
Receptores inhibidores
Inhibe la muerte citotóxica
Reconocimiento y eliminación de células propias del organismo que se han hecho perjudiciales
Retroalimentación positiva y negativa
Primera línea de defensa
Es aquella que se da de manera inmediata a una infección o exposición a un antígeno.
Demasiado fuerte provoca choque séptico
Evasión de respuesta innata
Suministro de agente patogeno a los tejidos linfoides
Reconocidos por:
Linfocitos T
Linfocitos B
Presentación del antígeno por células dentríticas unidos a los microbios
Activation de T HELPER vírgenes
Activadas por citocinas producidas por la CDi
Activation de T citotóxicas
Para matar células en el organismo que se han hecho perjudiciales por infección por virus u otros agentes
patógenos intracelulares, o por transformación maligna.
Maduracion de la célula dendrítica por la unión de componentes microbianos a PRR