-95% de los pacientes presentan ictericia.
- NO genera hepatitis crónica
- Virus autorresolitivo
-Puede producir un fenómeno de colestasis intrahepática por inflamación de con canalículos biliares
Transmisión
Nota:
Vía fecal oral. Se encuentra en el agua y es facilmente y transmitido por el agua.
Dx
Nota:
- IgM para VHA aguda e IgG para VHA resuelta en suero
- Clínica
- ALT incrementada en casos de Hepatitis fulminante
Hepatitis B
Estructura
Nota:
• El Ag de superficie (HBsAg), que es aquello que reconoce el sistema inmune desarrollando Anti-HBsAg. • El core viral (HBcAg) contiene el ac. nucleico, y para este se generan Anti- core, detectados en sangre. Carga viral: Cuanto es el número de copias presentes en un mililitro de sangre. • El HBeAg es una proteína del core viral y está presente cuando el virus se esta replicando.
Ciclo de vida
Nota:
Es un virus DNA incompleto, es decir, un segmento no tiene la doble cadena y se denomina DNA complementario; este le permite integrarse al DNA del huésped. Ya integrado en el huésped, usa el RNA-polimerasa de este para sintetizar RNAm, el cual migra al citoplasma para hacer traducción y fabricar proteínas tanto estructurales como funcionales del virus.
Enfermedad y Dx
Transmisión
Nota:
- Relaciones sexuales
- Vía Parenteral
- Tatuajes
Tratamiento
Nota:
Vacuna: Genera en el paciente una producción de anti-AgsHB.
Hepatitis C
Transmisión
Enfermedad y Dx
Nota:
-Del 15 al 50% eliminan la infección.
-Del 60 al 75% hacen infección aguda asintomática.
-Del 50 al 85% hacen infección crónica y de estos del 2 al 20% hacen cirrosis hepática
Pacientes en riesgo
Nota:
- Niños nacidos de madres con infección por el VHC
-Infección con VIH-Perforaciones o tatuajes-Conductas sexuales de alto riesgo-Uso de drogas IV-Uso compartido de productos de aseo personal (Encarcelamiento)
Ciclo de vida
Nota:
Virus simple cadena RNA positivo (RNA 5’-3’). Reconoce las células hepáticas por el CD81, el cual le permite ingresar a la célula. Va al ribosoma para ser traducido (transcripción directa) sin necesidad de entrar al núcleo y generar una poliproteína de proteínas estructurales y funcionales; estas ultimas forman un complejo de replicación .
.Así se duplica el RNA del virus, se envuelve, va a la membrana y produce gemación para ir a infectar a otros hepatocitos. Esta membrana le permite evadir fácilmente la rta inflamatoria. Produce un activación de la via JAKSTAT todo el tiempo, generando necrosis del hepatocito.
Tratamiento
Manifestaciones clínicas
Nota:
30-40% de los pacientes presentan:
-Malestar general
- Astenia
-Artralgia-Ictericia
-Hepatomegalia
-Erupción maculopapular.