ARTERIOESCLEROSIS

ARTERIOLOESCLEROSIS
1. Pequeñas arterias y arteriolas
  1. Lesión isquémica distal
2. Hialina
  1. Engrosamiento hialino, homogéneo y rosado
    1. Extravasación de proteínas plasmáticas
    2. Aumento de la síntesis de matriz de las células musculares
      1. Lesión por agresiones hemodinámicas
        Hipertensión
  2. Común en pacientes de edad avanzada
  3. Microangiopatía diabética
  4. Nefroesclerosis
    1. Por la HTA Crónica
    2. Afectación en la irrigación renal y cicatrización glomerular
3. Hiperplásica
  1. HTA grave
  2. Engrosamiento concéntrico laminado
    1. En piel de cebolla
      1. Células musculares lisas con membrana basal engrosada y duplicada
    2. Estenosis luminal
    3. HTA maligna
      1. Acompañada de
        Depósitos fibrinoides y necrosis de la pared vascular (arteriolitis necrosante)
        Sobre todo en Riñón
ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS
1. Pérdida de la elasticidad
ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MÖNCKEBERG
1. Calcificación de las paredes de las arterias musculares
  1. Pacientes >50 años
  2. Afecta la membrana elástica interna
    1. No son clínicamente sígnificativas
ATEROESCLEROSIS
1. Base de las enfermedades corornaria, cerebral y vascular periférica
2. Atermoas
  1. Placa ateromatosa
    1. Elevada
    2. Fibrosa
    3. Colesterol
    4. Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo
      1. Ruptura
        Trombosis vascular obstrucctiva
3. Factores de riesgo
  1. Modificables
    1. Hiperlipidemias
      1. Hipercolesterolemia
        Colesterol unido a LDL
      2. Ejercicio y modificación de la dieta
      3. Estatinas
        Inhibe a hidroximetilglutaril-Coenzima A
    2. Hipertensión
      1. 60% mayo de riesgo Cardiopatía isquémica
    3. Consumo de tabaco
    4. Diabetes mellitus
      1. Hipercolesterolemia
        Infarto al miocardio
        EVC
        Gangrena en extremidades inferiores
  2. No modificables
    1. Genética
      1. Antecedentes familiares
        Ej. hipercolesterolemia familiar
    2. Edad
      1. Desarrollo de ateromas progresivo
    3. Género (sexo)
      1. Mujeres premenopausicas con cierta protección
  3. Adicionales
    1. Inflamación
      1. Formación y rotura de la placa ateroesclerótica
        Proteína C reactiva activada por IL-6
    2. Homocisteinemia
      1. Aterosis coronaria, Accidente cerebrovascular, Enfermedad vascular periférica, Trombosis venosa
        Homocisteinuria
        Concentraciones bajas de Folato y B12
    3. Síndrome metabólico
      1. Hipertensión, Resistencia a la insulina, Dislipidemias, Hipercoagulabilidad, Estado proinflamatorio
        Riesgo cardiáco, disfunción endotelial, trombosis
    4. Lipoproteína a
      1. Porción de la apolipoproteína B unida a apolipoproteína A
        Enfermedad coronaria y cerebrovascular
    5. Factoeres que afectan la hemostasia
      1. Marcadores de la función hemostática/fibrinolítica
        Inhibidor del activador del plasminógeno 1
        Efectos procoagulantes/proinflamatorios
    6. Otros
      1. Falta de ejercicio
      2. Estrés
      3. Obesidad
4. Patogenia
  1. Respuesta a la lesión
    1. Inflamatoria y cicatrización crónica de la pared arterial
      1. Lesión y disfunción endoteliales (permeabilidad vascular, adhesión de leucositos y trombosis)
        Acumulación de lipoproteínas (LDL)
        Adhesión de monocitos al endotelio, Transformación en macrófagos y células espumosas
        Adhesión plaquetaria
        Liberación de factores, Reclutamiento de celulas musculares lisas
        Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular y reclutamiento de linfocitos T
        Acumulación de lípidos
        PDGF, FGF, Factor de crecimiento transformante a
5. Morfología
  1. Estrías grasas
    1. Macrofagos Espumosos
      1. Manchas amarillas pequeñas y planas 1cm
  2. Placas ateroescleróticas
    1. Engrosamiento de la íntima, acumulación de lípidos
      1. Blanco amarillento
        Ocupando la luz
        Parcheadas
    2. Componentes
      1. Células musculares lisas
      2. MEC: Colágeno, fibras elásticas y Proteoglucanos
      3. Lípidos extra e intracelulares
      4. Neovascularización
    3. Cambios de inportancia clínica
      1. Rotura, ulceración o erosión
      2. Hemorragia dentro de la placa
      3. Ateroembolia
      4. Formación de aneurismas
  3. Aorta abdominal inferior, Arterias coronarias, arterías poplíteas, arterias carótidas internas polígono de Willis
6. Consecuencias
  1. Infarto de miocárdio, Infarto cerebral, Enfermedad vascular periférica
  2. Estenosis ateroescleróticas
    1. Oclusión mesentérica e isquemia intestinal, Muerte súbita cardiáca, Cardiopatía isquémica crónica, Encefalopatía isquémica, claudicación intermitente
  3. Cambio agudo en la placa
    1. Rotura, Ulceración, Erosión, Hemorragia,
      1. Trombosis
        Vasoconstricción
        Agonistas adrenérgicos
        Contenido plaquetario liberado localmente
        Disfunción de las células endoteliales
        Óxido Nítrico
        Liberación de mediadores inflamatorios
        Células perivasculares

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