Inflamación

Nota:

• Reacciones de hipersensibilidad Respuesta protectora destinada a eliminar la causa de la lesión Migración de leucocitos a un tejido (agente químicos no causan inflamación)Agentes infecciosos, células muertas, antígenos 

1. Según tiempo de duración
   1. INFLAMACIÓN AGUDA (horas-días)
      1. Inflamación polimorfonuclear (neutrófilos)

         Nota:

         • EDEMA Lesiones leves
   2. INFLAMACIÓN CRÓNICA (semanas-meses)
      1. Inflamación mononuclear (macrófago y linfocitos)

         Nota:

         • ANGIOGÉNESIS FIBROSIS Lesiones severas y progresivas
   3. EXCEPCIONES

      Nota:

      • -Inflamación por pseudomona: neutrófilos en inflamación crónica -infecciones virales: linfocitos primero -Alergias: eosinófilos y basófilos -Hipersensibilidad: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
2. SIGNOS
   1. 1. Enrojecimiento 2.Edema 3. Dolor 4. Aumento de T 5. Pérdida de la función
3. FASES
   1. 1. Estímulo inicial
      1. RECONOCIMIENTO
         1. TRL Toll like receptors

            Nota:

            • Proteínas en membrana reconocen al huésped -Inducen liberación de citoquinas 
            1. HISTAMINA

               Nota:

               • Vasodilatación Permeabilidad vascular
               1. TRANSUDADO (- PROT)
                  1. EXUDADO (+PROT)
                     1. EDEMA

                        Nota:

                        • -ALTA Pº HIDROSTÁTICA por presencia de líquidos -BAJA Pº ONCÓTICA al interior de los vasos -Prot en intersticio facilita formación del EDEMA -ANGIOGÉNESIS: Vasos generados son muy permeables Lesión alta de endotelio-> permeabilidad
         2. INFLAMOSOMA (NECROSIS)

            Nota:

            • -Complejo multiprotéico -Reconoce productos celulares liberados -Puede darse en deposiciones como ácido único (gota) y mieloide (alzehimer)
            1. INTERLEUCINA 1

               Nota:

               • -Respuesta en la FASE AGUDA SISTÉMICA asociada a infección o lesión -Interviene en la sepsis -Quimiotáctico
         3. OPSONINAS (Proteínas: marcan-unen)
         4. PROTEÍNAS CIRCULANTES (prot del complemento y lectinas de unión a manosa)

            Nota:

            • colectinas:reconocen carbs en bacterias
   2. 2. Reclutamiento del agente
      1. Neutrófilos y macrófagos

         Nota:

         • Se activan produciendo ROS, citocinas y enzimas lisozomales. SE ACTIVAN MUTUAMENTE ACTIVACIÓN (leucocitos)- ingreso de Ca- Activación de proteín kinasa y fosfolipasa-microorg y células muertas ACTIVACIÓN MACRÓFAGOS -Vía clásica (estimulada por interferon gamma-microbios). M1: mantienen inflamación (ROS, IL )-Vía alternativa: M2 Detienen la inflamación. Antiinflamatorio, reparación tisular y fibrosis.
      2. 2.1. Marginamiento, rodamiento y adhesión

         Nota:

         • -Leucocitos se unen al endotelio por medio de SELECTINAS así estos empiezan a rodar y se detienen en un punto cercano al lugar en donde está el patógeno -> CAMBIO DE PROTEÍNAS -> INTEGRINAS (unión fuerte)-> ADHESIÓN -En arterias y capilares venosos  
         1. 2.2. DIAPÉDESIS

            Nota:

            • -Pseudópodos -entre las células endoteliales (endotelio vascular)->PECAM (molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria) -pueden romper el endotelio (membrana basan- colagenasas)  
            1. 2.3. QUIMIOTAXIS

               Nota:

               • -Mediadores químicos Quimioatrayentes: -INTERLEUCINA -8: inductores microbianos, IL-1 y TNF -C5a: Liberación de histamina, activa vía lipooxigenasa. -Metabolitos del ácido araquidónico
   3. 3. Eliminación del agente
      1. FAGOCITOCIS
         1. RECONOCIMIENTO Y UNIÓN

            Nota:

            • OPSONIZACIÓN:Unión leucocito-patógeno
            1. ATRAPAMIENTO Y FORMACIÓN DEL FAGOSOMA

               Nota:

               • Al fagosoma se unen los gráulos de los neutrófilos (ROS y lisosimas)-> FAGOLISOSOMA
               1. MUERTE/DEGRADACIÓN DE LO INGERIDO

                  Nota:

                  • FAGOLISOSOMA -ROS -HOCL-(Hipoclorito) -Radical peroxinitrilo (-ONOO) -Proteínas lisozomales (lisozima, colagenasa, catepsinas) -NETS(explusan cromatina)
   4. 4. Control de la rxn (mediadores)
   5. 6. Reparación del tejido
   6. 5. FIN

      Nota:

      • -Cese del estímulo - Lipoxinas -Factor de crecimiento transformante beta (TFGB): disminuye estímulo -Estímulos colinérgicos (med acetil colina): BAJA TNF -REEMPLAZO O REGENERACIÓN