Inflamación

Descripción

Inflamación, fases y agentes implicados
Ana Maria
Mapa Mental por Ana Maria, actualizado hace más de 1 año
Ana Maria
Creado por Ana Maria hace más de 5 años
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Resumen del Recurso

Inflamación

Nota:

  • Reacciones de hipersensibilidad Respuesta protectora destinada a eliminar la causa de la lesión Migración de leucocitos a un tejido (agente químicos no causan inflamación)Agentes infecciosos, células muertas, antígenos 
  1. Según tiempo de duración
    1. INFLAMACIÓN AGUDA (horas-días)
      1. Inflamación polimorfonuclear (neutrófilos)

        Nota:

        • EDEMA Lesiones leves
      2. INFLAMACIÓN CRÓNICA (semanas-meses)
        1. Inflamación mononuclear (macrófago y linfocitos)

          Nota:

          • ANGIOGÉNESIS FIBROSIS Lesiones severas y progresivas
        2. EXCEPCIONES

          Nota:

          • -Inflamación por pseudomona: neutrófilos en inflamación crónica -infecciones virales: linfocitos primero -Alergias: eosinófilos y basófilos -Hipersensibilidad: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
        3. SIGNOS
          1. 1. Enrojecimiento 2.Edema 3. Dolor 4. Aumento de T 5. Pérdida de la función
          2. FASES
            1. 1. Estímulo inicial
              1. RECONOCIMIENTO
                1. TRL Toll like receptors

                  Nota:

                  • Proteínas en membrana reconocen al huésped -Inducen liberación de citoquinas 
                  1. HISTAMINA

                    Nota:

                    • Vasodilatación Permeabilidad vascular
                    1. TRANSUDADO (- PROT)
                      1. EXUDADO (+PROT)
                        1. EDEMA

                          Nota:

                          • -ALTA Pº HIDROSTÁTICA por presencia de líquidos -BAJA Pº ONCÓTICA al interior de los vasos -Prot en intersticio facilita formación del EDEMA -ANGIOGÉNESIS: Vasos generados son muy permeables Lesión alta de endotelio-> permeabilidad
                  2. INFLAMOSOMA (NECROSIS)

                    Nota:

                    • -Complejo multiprotéico -Reconoce productos celulares liberados -Puede darse en deposiciones como ácido único (gota) y mieloide (alzehimer)
                    1. INTERLEUCINA 1

                      Nota:

                      • -Respuesta en la FASE AGUDA SISTÉMICA asociada a infección o lesión -Interviene en la sepsis -Quimiotáctico
                    2. OPSONINAS (Proteínas: marcan-unen)
                      1. PROTEÍNAS CIRCULANTES (prot del complemento y lectinas de unión a manosa)

                        Nota:

                        • colectinas:reconocen carbs en bacterias
                    3. 2. Reclutamiento del agente
                      1. Neutrófilos y macrófagos

                        Nota:

                        • Se activan produciendo ROS, citocinas y enzimas lisozomales. SE ACTIVAN MUTUAMENTE ACTIVACIÓN (leucocitos)- ingreso de Ca- Activación de proteín kinasa y fosfolipasa-microorg y células muertas ACTIVACIÓN MACRÓFAGOS -Vía clásica (estimulada por interferon gamma-microbios). M1: mantienen inflamación (ROS, IL )-Vía alternativa: M2 Detienen la inflamación. Antiinflamatorio, reparación tisular y fibrosis.
                        1. 2.1. Marginamiento, rodamiento y adhesión

                          Nota:

                          • -Leucocitos se unen al endotelio por medio de SELECTINAS así estos empiezan a rodar y se detienen en un punto cercano al lugar en donde está el patógeno -> CAMBIO DE PROTEÍNAS -> INTEGRINAS (unión fuerte)-> ADHESIÓN -En arterias y capilares venosos  
                          1. 2.2. DIAPÉDESIS

                            Nota:

                            • -Pseudópodos -entre las células endoteliales (endotelio vascular)->PECAM (molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria) -pueden romper el endotelio (membrana basan- colagenasas)  
                            1. 2.3. QUIMIOTAXIS

                              Nota:

                              • -Mediadores químicos Quimioatrayentes: -INTERLEUCINA -8: inductores microbianos, IL-1 y TNF -C5a: Liberación de histamina, activa vía lipooxigenasa. -Metabolitos del ácido araquidónico
                        2. 3. Eliminación del agente
                          1. FAGOCITOCIS
                            1. RECONOCIMIENTO Y UNIÓN

                              Nota:

                              • OPSONIZACIÓN:Unión leucocito-patógeno
                              1. ATRAPAMIENTO Y FORMACIÓN DEL FAGOSOMA

                                Nota:

                                • Al fagosoma se unen los gráulos de los neutrófilos (ROS y lisosimas)-> FAGOLISOSOMA
                                1. MUERTE/DEGRADACIÓN DE LO INGERIDO

                                  Nota:

                                  • FAGOLISOSOMA -ROS -HOCL-(Hipoclorito) -Radical peroxinitrilo (-ONOO) -Proteínas lisozomales (lisozima, colagenasa, catepsinas) -NETS(explusan cromatina)
                          2. 4. Control de la rxn (mediadores)
                            1. 6. Reparación del tejido
                              1. 5. FIN

                                Nota:

                                • -Cese del estímulo - Lipoxinas -Factor de crecimiento transformante beta (TFGB): disminuye estímulo -Estímulos colinérgicos (med acetil colina): BAJA TNF -REEMPLAZO O REGENERACIÓN
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