Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico

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Mapa Mental sobre Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico, creado por sthefany rada marquez el 02/04/2019.
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Mapa Mental por sthefany rada marquez, actualizado hace más de 1 año
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Creado por sthefany rada marquez hace casi 6 años
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Resumen del Recurso

Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico
  1. Síntomas de la depresión mayor y criterios de diagnóstico
    1. La DM se caracteriza por episodios en los que las emociones y pensamientos negativos coexisten con déficit cognitivo y alteraciones en el apetito, la libido y el sueño. (DSM-IV). El manual incluye los siguientes síntomas: sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad y culpa; baja autoestima; pensamientos negativos centrados en el suicidio; déficit cognitivo afectando la motivación, la atención selectiva, la memoria episódica y de trabajo y una menor capacidad de pensamientos reflexivos; irritabilidad, disforia y anhedonia.
    2. Cambios anatómicos y metabólicos en el cerebro de individuos con DM
      1. La heterogénea sintomatología de la DM sugiere la participación de distintas áreas cerebrales. Por citar sólo dos, la disfunción de la corteza prefrontal (CPF) dorsolateral estaría afectando funciones cognitivas como el razonamiento, la planeación y la toma de decisiones. Por su parte, las áreas orbitofrontal y medial de la CPF, al participar en la regulación de la experiencia emocional, contribuirían al componente afectivo del síndrome.
      2. Neurobiología de la depresión mayor
        1. La hipótesis monoaminérgica. Esta hipótesis es el marco conceptual predominante que aborda la fisiopatología de la DM y establece que el síndrome se origina por la menor disponibilidad de monoaminas en el cerebro, principalmente de 5-HT y noradrenalina (NA).
        2. La hipótesis neurotrófica.
          1. Esta hipótesis propone que la DM también se debe a la atrofia neuronal producto de la menor expresión del factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF).45 También propone que el estrés crónico disregula al eje HPA propiciando la exposición sostenida del tejido nervioso al cortisol y, con ello, la inhibición de la expresión del BDNF.7 Estudios post-morten aportan evidencia del mecanismo neurotrófico, pues se ha observado una menor expresión del BDNF y de su receptor TrkB en el hipocampo y la CPF de pacientes con DM, respecto a individuos sin padecimiento psiquiátrico al momento del deceso.
          2. Tratamiento de la DM y el mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos
            1. Los fármacos antidepresivos son la primera elección terapéutica,87,88 sin embargo, su eficacia es limitada ya que en promedio la tercera parte de los pacientes no responden a él.7 Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la estimulación cerebral profunda o la estimulación magnética transcraneal.
            2. Los antidepresivos se clasifican en: i) inhibidores selectivos de la recaptura de 5-HT (SSRIs: fluoxetina, citalopram, etc) o de la NA (NSRIs: desipramina, reboxetina); ii) de ambas monoaminas (tricíclicos: imipramina, nortriptilina); iii) inhibidores de la MAO-A (tranilcipromina, selegilina, etc). No obstante, uno de los enigmas del tratamiento farmacológico es su desfase con la acción terapéutica (de 4 a 6 semanas).
              1. Efectos epigenéticos
                1. Recientemente la epigenética ha aportado un conocimiento adicional sobre la patogénesis de la DM y el mecanismo de acción de los antidepresivos. En este enfoque se le atribuye al estrés crónico un papel relevante en la interacción del medioambiente con la carga génica del individuo, siendo la acetilación (activador de la expresión) y/o la metilación (inhibidor de la expresión) de las histonas el mecanismo molecular por el cual el estrés modifica el patrón de expresión génica.
                2. Otros blancos moleculares
                  1. Otra proteína cuya expresión es inhibida por la imipramina es la proteína p21. Esta proteína es un inhibidor de las cinasas dependientes de ciclinas y, por ende, regula la proliferación celular.
                  2. Efecto sobre la glicógeno sintasa cinasa 3β (GSK-3)
                    1. El interés por la proteína pro-apoptósica GSK-3 como blanco de los antidepresivos surge de varios hallazgos: a) se conoce que el litio, un ión con propiedad antimaniaca, es un inhibidor de esta enzima, al impedir su interacción con el complejo β-arrestina-fosfatasa2A-Akt; b) la mayor actividad de GSK-3 está asociada a alteraciones en la plasticidad neuronal, la estructura y la sobrevivencia celular; c) estudios post-mortem revelan un aumento de la actividad de GSK-3 en la CPF de individuos con DM y d) la activación del receptor 5-HT1A resulta en la fosforilación e inhibición de GSK3, en el hipocampo y la corteza del ratón.
                    2. Efecto sobre la expresión de las proteínas G
                      1. Las proteínas G heterotriméricas (Gαβγ) son las moléculas que primero se consideraron como posibles blancos moleculares de los antidepresivos. Esto es porque la 5-HT y NA estimulan a los receptores acoplados a estos transductores de información, con la excepción del 5-HT3
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