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ENCEFALOPATIA HIPOXICA-ISQUEMICA
Descripción
Medicina Mapa Mental sobre ENCEFALOPATIA HIPOXICA-ISQUEMICA, creado por FABIO ADOLFO VEGA OCHOA el 20/08/2019.
Sin etiquetas
medicina
Mapa Mental por
FABIO ADOLFO VEGA OCHOA
, actualizado hace más de 1 año
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Creado por
FABIO ADOLFO VEGA OCHOA
hace más de 5 años
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Resumen del Recurso
ENCEFALOPATIA HIPOXICA-ISQUEMICA
Dx oportuno y prevenirla es lo ideal
disminuir la severidad de la misma y las complicaciones
alta mortalidad y secuelas a largo plazo
paralisis cerebral
4 criterios esenciales causantes
acidos metabolica: ph menor 7 en cordon umbilical
inicio temprano de severa a moderada encefalopatía neonatal en mayor a 34 semanas de gestación
paralisis cerebral de tipo espastico cuadrapléjico o disquinecico
exclusión de causas como trauma, infección, desorden de la cuagulación o genéticos.
retraso mental
epilepsia
criterios que sugieren ocurrencia intraparto
una senal de evento hipoxico ocurrida inmediatamente antes del insulto asfictico
bradicardia fetal súbita y sostenida o ausencia de variabilidad de la fcf en presencia de desaceleraciones persistente, tardías o variables
apgar de 0-3 después de 5 minutos
inicio de compromiso multisitemico dentro de 72 hrs postnacimiento
estudios tempranos de imagenes que muestran anormalidadcerebral aguda no focal
VIAS DE ASFIXIA FETAL
disminución de O2 circulante
hipoxia-hipoxica
hipoxia-anémica
hipoxia-isquémica
disminución de perfusión tisular
madre- unidad fetoplacentaria
hipertensión materna-
arresto cardiaco
hipercontractibilidad del miometrio durante t de p
incompatibilidad RH
abruptio
placenta previa
vasa previa
hemorragia feto- materna
oclusión o prolapso del cordón
transfusión feto- fetal
cordón umbilical- feto
respuestas fetales adaptativas para mantener el flujo cerebral
respuesta hemodinamica sistemica
redistribución del gasto a corazón, cerebro y glandulas adrenales
aumento de flujo por venas umbilicales atravez del ductus venoso y foramen ovale
respuesta hemodinamica central
vasodilatación cerebral
caide del aporte cerebral de oxigeno
metabolismo anaerobio
acumulación de lactato
hipoperfusión global
depleción gligogeno miocardio
insuficiencia circulatoria
hipoxia-hipoxica
hipoxia isquemica
mecanismos celulares de lesión cerebral
acumulación extracelular de glutamato
acumulación de sodio
acumulación intracelular de calcio
aumento de radicales libres
aumento de producción de oxido nitrico
daño de adn
leucomalasia periventricular
hipoxia isquemica
apoptosis
compromiso multiorganico
hematológico
c.i.d
hepático
aumento transaminasa
renal
falla renal
curso clinico
leve
moderado
severo
4 fases
primeras 12 horas
irritabilidad
12-24 horas
convulsiones- hipotonia
24- 72 horas
respiración ataxica-muerte
24 horas- 7 dias
si hay noramlización del estado neurológico excelente pronostico
diagnostico
preparto
intraparto
cuadro clinico
pronostico
estado acido-base fetal
severidad de la encefalopatia
neuroimagenes
tratamiento
prevención primaria
prevencion secundaria
reanimación inmediata
controlar convulsiones
regular temperatura
electrolitos
disfunción hepática
falla respiratoria
vía eneteral
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