La isoinmunización consiste en la
producción materna de Ac hacia un Ag de
membrana de los hematíes fetales,
ausente en la madre (y por tanto de origen
paterno), como respuesta a una
sensibilización previa.
Los hematíes son destruidos por
el sistema retículo-endotelial
fetal después de producirse una
reacción antígeno-anticuerpo.
La anemia fetal secundaria a
hemólisis de origen inmunológico
(Enfermedad Hemolítica Perinatal
o Eritroblatosis Fetal)
Sistema de grupo
sanguíneo ABO
Incompatibilidad para los antígenos del grupo
sanguíneo principal A y B
Es la causa más frecuente de
enfermedad hemolítica en el RN
La anemia resultante suele ser leve
Alrededor del 20% de todos los lactantes tiene una
incompatibilidad de grupo sanguíneo materno ABO
sólo 5% tiene afectación clínica.
Sistema de grupo sanguíneo CDE (Rhesus)
El grupo antigénico
principalmente implicado en la
generación de anticuerpos
maternos es el Rhesus (Rh)
Este sistema comprende cinco proteínas
o antígenos eritrocíticos: C, c, D, E y e.
Una mujer que carece de Rh (D) puede
gestar a un niño Rh positivo, si el feto
heredó el antígeno D del padre
Si una cantidad suficiente de eritrocitos del feto
atraviesan hacia la circulación de la madre, es
posible que se desarrollen anticuerpos IgG y
antígeno D en la madre y que atraviesen la
placenta
Provocando hemólisis en las células
hemáticas del feto
Datos clínicos
Ac maternos atraviesan la placenta y
destruyen los eritrocitos fetales Rh
positivos.
Anemia fetal
Estimulación de sitios
extramedulares de hematopoyesis
Eritrocitos inmaduros
por deficiente de la
maduración
Alterarción de la arquitectura y
funcionamiento hepáticos
Descenso en la producción de proteínas,
hipertensión portal y ascitis
El líquido se acumula en el tórax fetal, la
cavidad abdominal o la piel
La placenta está muy edematosa,
aumentada de tamaño y cenagosa.
Los derrames pleurales pueden ser tan graves
que restrinjan el desarrollo pulmonar
Placentomegalia --> Preeclampsia --> Anemia grave (parecida a la del feto)
Sx en espejo
El hígado inmaduro con sus bajas
concentraciones de glucuronil
transferasa, es incapaz de conjugar
grandes cantidades de bilirrubina.
La hemólisis produce la fracción
hem que se convierte en
bilirrubina
neurotóxicas
Hidropesía fetal
pueden morir in
utero por:
Anemia grave
FCF patrón sinusoidal
Ecografía del flujo sanguíneo en la arteria
cerebral media (MCA) del feto por medio de
Doppler
Herramienta confiable y no invasiva
para la detección de anemia fetal de
moderada a grave.
Insuficiencia circulatoria
Nacido vivo
Aspecto pálido, edematoso y con
claudicación al nacer
Presenta esplenomegalia y
hepatomegalia
equimosis difusa o
petequias
Prevención
A. Preembarazo o primera visita prenatal
A todas las mujeres determinar el grupo
sanguíneo ABO y el antígeno Rh (D); y prueba
indirecta de Coombs
Todas las madres Rh negativas deben recibir profilaxis
por medio del protocolo siguiente:
B. Visita a las 28 semanas
Coombs -
Administran 300 μg de inmunoglobulina anti D
Coombs +
Manejarse como sensibilizada al Rh
C. Visita a las 40 semanas
Si han transcurrido >12 semanas desde la administración de la
inmunoglobulina anti D, debe considerarse la administración de 300 μg a las
40 SDG
D. Posparto
Si el lactante es Rh (D) positivo, se administran 300 μg de RhIgG a la madre
(siempre y cuando su detección de anticuerpos sea negativa)
RhIgG se debe administrar en el curso de 72 h después del parto ( hasta
28 días después del parto)