Existencia de diabetes tipo 1 o 2 antes del
embarazo / Hiperglucemia en las primeras
SDG
DM
Complicaciones
Maternas
Nefropatía
DM1 empieza con
microalbuminuria: 30 a 300
mg de alb/24 h
Mayor riesgo de
preeclampsia y de parto
prematuro indicado
Retinopatía
microaneurismas pequeños seguidos por
hemorragias en mancha cuando escapan
eritrocitos de los aneurismas
Primeras lesiones visibles y
las más frecuentes
Fuga de líquido seroso que
forma exudados duros
Retinopatia no
proliferativa
Los vasos alterados quedan ocluidos lo cual da pie
a isquemia de la retina con infartos que aparecen
como exudados en algodón en rama.
Retinopatia
proliferativa
Neovascularización (retina y vítrea)
Preeclampsia
Complicación mayor que fuerza más a
menudo el parto prematuro en diabéticas
La mortalidad perinatal está aumentada 20
veces en diabéticas con preeclampsia
Cetoacidosis diabética
Exclusiva DM1
1% pero de es la
complicación + grave
Infecciones
Fetales
Aborto
Parto prematuro
Malformaciones
El riesgo aumentado es la consecuencia de diabetes
mal controlada tanto antes de la concepción como en
etapas tempranas del embarazo
No se ha vinculado con cromosomopatías
>incidencia DM1
Macrosomía
Aumenta de modo significativo cuando la concentración de
glucemia materna promedio rebasa 130 mg/dl.
Muerte fetal
inexplicable
Hidramnios
La hiperglucemia fetal origina la
poliuria fetal
Sx de dificultad
respiratoria
Hipoglucemia
Decremento rápido de la
concentración plasmática de
glucosa después del parto
Característico del lactante de
una madre diabética
Hipocalciemia
calcio <8 mg/dl/
Desequilibrio entre Mg y Ca
Miocardiopatía
Miocardiopatía hipertrófica que en
ocasiones progresa a insuficiencia
cardiaca congestiva
Estos niños de manera
característica tienen macrosomía y
la hiperinsulinemia fetal
DAIBETES GESTACIONAL
Definición
Intolerancia a carbohidratos de gravedad
variable, con inicio o primera identificación
durante el embarazo
Fisiopatología
Hormona lagtógena placentaria (hPL)
aumenta hasta 30 veces durante el
embarazo, es la hormona principalmente
responsable de la resistencia a la insulina
y la lipólisis
Hiperplasia de las células B del
pancreas
En respuesta al hPL para
aumentar los niveles de
insulina
El desequilibrio de
estos 2 procesos
produce DG
El cortisol que aumenta durante
el embarazo también podrían
contribuir a la resistencia a la
insulina
estimula la producción de glucosa
endógena y el almacenamiento de
glucógeno
las adipocinas, como el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α), la
adiponectina y la leptina
factor de predicción
significativo para la
resistencia a la insulina
Factores de riesgo
Edad >35-40 años
Obesidad (IMC >30)
Historia previa de GDM
Glucosuria intensa (>2+ en
tira reactiva para orina)
Antecedentes de
mortinatalidad inexplicada
Sx de ovarios
poliquísticos
Familiares con DM
Complicaciones
Maternas
Preeclapsia
Hemorragia
obstétrica
Cesaria
Aum riesgo de
infecciones
Energencia
Hipoglucemia
Coma diabético
Cetoacidosis diabética
Nefro/Retino/Neuropatía
Fetales
Macrosomía
La glucosa atraviesa la
barrera placentaria pero la
insulina no puede hacerlo
Esto conduce al aumento en la producción
fetal de insulina para compensar por su
entorno hiperglucémico
La insulina y los factores de
crecimiento insulínicos promueven
un excesivo crecimiento fetal
Traumatismo
Distocia de hombros
Parálisis de Erb Duchenne
Nacimiento --> Hipoglucemia
Niñez--> Desarrollar DM2
Diagnóstico
DM
Glucemia al azar ≥200 mg/dl
Glucosa en ayunas ≥126m g/dl
CTG 75g - 2h >200mg/dl
HbA1c ≥6.5%
Clínica
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
DG
La detección debe llevarse a cabo
entre las 24 y las 28 semanas
Prueba de tamiz con 50g con
resultado mayor o igual a 180mg/dl
Curva de tolerancia a la
glucosa con 100g o 75g
>2 valores positivos --> DG
Meta terapéutica
Glucemia en ayuno menor o igual a 95 mg/dl y <120 mg/dL 2h
después de los alimentos
Si el crecimiento fetal es igual o mayor de la percentila 90 las
metas de glucemia serán más estrictas
< a igual a 80mg/dl en ayuno y 110
mg/dl 2h postprandial
Tratamiento
Farmacológico
se debe considerar cuando la dieta y el
ejercicio no logran las cifras meta
Insulina
Gold Standard
insulina de acción rápida como lispro y
aspart son seguros en el embarazo
acción intermedia (NPH) es también segura y
se utiliza en combinación con las anteriores
Dieta y ejercicio
El 90% de las pacientes diabéticas
embarazadas logran la meta
terapéutica sólo con la dieta
Vigilancia
Materna
Se realizará historia clínica completa y se solicitarán los
exámenes prenatales, Urea y creatinina, ácido úrico.
Ultrasonido obstétrico temprano
En caso de diabetes preexistente solicitar HbA1c
Pruebas de función renal
Interconsulta a oftalmología en la primera cita prenatal
y posteriormente en la semana 28 si la primera
evaluación fue normal
Si la retinopatía diabética está
presente se deberá realizar otra
evaluación entre la semana 16-20
Prueba sin estrés desde la
semana 32 después semanal
Electrocardiograma
Pruebas de función hepática
Durante el Trabajo de Parto
Mantener en ayuno hasta el
nacimiento del bebé.
glucosa sanguínea capilar debe ser
monitoreada cada hora y mantenerse
entre 80 y 120mg/dl.
Iniciar infusión de insulina IV a 2U
por hora cuando la glucosa sea
mayor a 140 mg
Posparto
Se deberá reajustar dosis de insulina en las pacientes tipo 1
y 2 que ya la requerían y suspenderla en las diabéticas
gestacionales, que requirieron menos de 20 UI por día
Fetal
Realizar US en las semanas 11-14 y
en el trimestre correspondiente
Realizar un US estructural
entre la semana 18 y 22.
En caso sospecha en pacientes con
diabetes pregestacional se deberá
realizar un ecocardiograma fetal
Realizar US cada 4 semanas con medición
de la circunferencia abdominal fetal, al
inicio del tercer trimestre (27 y 28 SDG)