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20029875
Laminite
Descripción
Mapa Mental sobre Laminite, creado por Carolina Becker el 01/11/2019.
Mapa Mental por
Carolina Becker
, actualizado hace más de 1 año
Más
Menos
Creado por
Carolina Becker
hace casi 5 años
30
0
0
Resumen del Recurso
Laminite
Alimentação
CHO
Cevada/Aveia
Trigo
Milho
Excesso
Desequilibrio
Microbiota intestinal
Aumenta Lactobacilus
Aumenta Streptococcus
Intestino
Grosso
Ceco
Aumenta Ácido Lático
Diminui pH
Endotoxinas
Mucosa
Vasos sanguineos
Casco
INFLAMAÇÃO
Aumento do fluxo sanguíneo
Aumento da permeabilidade vascular
Recrutamento leucocitário
Mediadores químicos
Resposta fisiológica
Reação de defesa
Tecidos vasculares
Estímulos
Necrose
Agente causador
Agressão
Lesão tecidual
Mediadores
Vasoativos
Aumenta permeabilidade vascular
INFLAMAÇÃO
Quimiotáticos
Recrutamento
Ativação
Células inflamatórias
Hipersensibilidade
Infecção
Superfície celular
Inflamação aguda
Eventos Celulares
Migração leucocitária
Marginação
Adesão
Transmigração
Migração
Destruição do agente
Fagocitose
Eventos Vasculares
Vasodilatação
Aumenta permeabilidade vascular
Acúmulo
Fluídos
Leucócitos
Tecido extravascular
Edema
Dor
Rubor
Calor
Perda de função
Processo inflamatório
Lise
Bacterias Gram N
Inflamação
Choque endotóxico
Endotoxina
Lúmen Intestinal
Cólica
Dieta
Carboidrato
Ácidos graxos
Gás
Líquidos
Aumento de volume
Alteração intestinal
Torção
Altera motilidade
Inflamação
Laminite
Carga parasitária
Enterólitos
Grosso
Delgado
Desidratação sistêmica
Diminui trânsito
Diminui viscosidade
Aumenta Fermentação
Diminuição do pH
Alteração sistêmica
Dano celular
Aumenta nitrotirosina
Aumenta defesa antioxidante
Superóxido dismutase
Tecido laminar
Estresse oxidativo
Peróxinitrito
Radical livre
Inflamação
LAMINITE
Delgado
Duodeno
Inflamação
Dor
Digestão
Teoria vascular
quadro semelhante
Edema
Aumento da pressão local
Inflamação
Tecido
Força causada
Trauma direto
Teoria traumática
DOENÇA VASCULAR PERIFÉRICA
Teoria vascular
Hipoperfusão
Vasoconstrição
Edema laminar
Abertura
Anastomoses arteriovenosas
Diminui circulação
Tecidos laminares
Necrose
Falência mecânica
Edema
Rotação de terceira falange
FASE CRÔNICA
Perda de coesão
Lâminas internas
Parede do casco
Rotação
Cápsula do casco
Raio X
Trauma
Rebaixamento
Aumento da pressão
Edema
Perfuração da sola do casco
Falange distal
Trauma
Infecção secundária
Isquemia
Processo inflamatório
Metaloproteinases
Ativação da produção
Processos patológicos
Endotoxinas
Teoria enzimática
Inflamação
Lâminas
Necrose isquêmica
Interior do casco
Diminuição da pressão capilar
Coração e cérebro
Órgãos vitais
Direcionada
Glicose
Consumo excessivo
Estresse
Processo patológico
Privação
Teoria da glicose
Inflamação
Alteraração metabólica
Glândula pituitária
Secreção
Hormònios
Processo doloroso
Cortisol
ESTRESSE
Inflamação
Compressão
Sobrecarga de membranas
Tempo de viagem
Fadiga
Desidratação
LIberação de glicocorticóides
Transporte
Cortisol
FASE AGUDA
Primeiros sinais clínicos
Cludicação
Confirmação de diagnóstico
DIAGNÓSTICO
Anamnese
Claudicação
Relutância
Dor
TRATAMENTO
Fluidoterapia
AINE
Analgésico
Sedativo
Exercício controlado
Cama adequada
Ferradura adequada
Alumínio
Borracha
Abertura do casco
Crioterapia
Tenotomia cirúrgica
Protetor gástrico
PROGNÓSTICO
Reservado
Dor
Aumento de temperatura local
Crioterapia
Vasocontrição
Medicação
Reversão do quadro
Melhoria do prognóstico
Desfavorável
Dor
Não se locomove
Decúbito
Tempo de enfermidade
Miopatia
Rotação
Piora do prognóstico
PREVENÇÃO
Casqueamento preventivo
Alimentação adequada
Condicionamento físico
Evitar patologias relacionadas
Diminuição de quadro estressante
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