Es el equilibrio homeostático resultante del funcionameinto e intercambio adecuado entre los
compartimientos materno, fetal y placentario
Epidemiología
Incidencia del 15-30% en todos los embarazos con mortalidad neonatal de
100 por cada 100.000 nacidos vivos
Fisiopatología
Disminución del intercambio de gases entre
el feto y la madre
Disminución del O2 en sangre (hipoxemia fetal)
Disminución del aporte de O2 a los tejidos fetales (hipoxemia fetal)
Disminución del metabolismo de la glucosa
Disminución de los movimientos fetales como esfuerzo por disminuir el consumo de O2
Glucólisis anaerobia como método de ablención de energía y disminución de las reservas de glucógeno (hipoglucemia)
Aumentan los hidrogeniones ácido láctico y piruvato
Genera acidosis
Aumenta la retención de CO2 (hipercapnia)
23% de los 4 millones de muertes neonatales son
atribuidas a asfixia
Gestantes en edades extremas, multigestas con pérdidas previas, abortos, estados
nutricinales alterados, nivel socioeconóminco bajo IVUs
En condiciones normales debe existir un correcto aporte de la sangre al espacio intervelloso y al útero, un adecuado intercambio a nivel de membrana
placentaria y capacidad por parte del feto de transportar la sangre en cantidad y calidad
Se pierde cuando hay alguna alteración, inpendientemente de la causa de los componentes del ambiente en el cual se desarrolla el
feto, conduciendo a hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, acidosis y otras alteraciones, que llevarán a daño orgánico y pueden
ocasionar la muerte del feto
Clasificación
Factores etiológicos de riesgo
Causas maternas
EHE, DM, patologías cardiorrespiratorias o vasculares, isoinmunización materno-fetal, nefropatías, Ex
autoinmines, hemorragia, deshidratación exógena de catecolaminas, malformaciónes uterinas
Fetales
Hidropesia, RCIU, malformaicones o alteraciones cardiorespiratorias
Causas anexiales
Líquido amniótico: oligohidramnios y polihdramnios
Cordón: circulares, nudos, compresión, prolapso, cordón corto, anomalías de los vasos umbilicales
Placenta: infarto, fibrosis, o calcificaciones , posición inadecuada, desprendimientoprematuro
Clasificación
Registro ultrasonografico
Valora crecimiento fetal
Registro cardiografico
valora FCF
Prueba anteparto
perfil biofísico
Se monitoriza FCF y los movimeintos fetales en ausencia de actividad uterina. Un feto no acidótico e integro neurológicamente respoderá
con aceleraciones transitorias de su Fc al moverse
Prueba con estrés
Valora la respuesta del feto ante la hipoxia transitoria generada por las contracciones uterinas (que se
inducen con oxitocina)
Ventilación fetal
Distnesión y compresión torácica normal
Movimiento y tono corporal fetal
Movimientos definidos de cuerpo y extremidades y flexión y extensión
de ellas
Volumen de líquido de amniótico
Se evalúa empleando el índice de líquido. un ILA de <5 cm, es sugerente de oligohidramnios, mientras que
uno de >25 cm de polihidramnios
Prueba sin estrés
Pruebas intraparto
Visualización de líquido amniótico
La presencia de meconio (es de color verde, espeso) en el líquido amniótico es un signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia con modificaciones de la FCF (la
cual también debe ser valorada durante el parto)
pulsioximetría
Mide la saturación de oxígeno en sangre fetal. 30-60% normal, 10-30% bajo >10%
anormal
Pruebas postparto
APGAR
de 0-3 después de los 5 minutos es muy sugerente de evnetos de hipoxia-isquemia intraparto
Gasometría de sangre de cordón umbilical
Buscando identificar la existencia de estados acidóticos Ph normal 7.25-7.45 Ph prepatológico
7.20-7.25 Ph patológico <7.20
Prevención
Adecuado monitoreo e las condiciones materno-fetal a lo largo de citas
periódicas durante el periodo de embarazo
Complicaciones
Encefalopatía hipóxica isquémica
Es el daño producido al encéfalo como consecuencia de eventos de asfixia en el periodo perinatal, cuyas
manifestaciones están en relación a la intensidad del periodo asfictico
1-2 de cada 100 recién nacidos de término
DEbe existir el antecedente de un evento de hipoxia- isquemica, agudo y
evidencia de repercución clínica
Auxiliares diagnósticos como el US,RM,TC pueden ayudar a evaluar el grado de perfusión
cerebral y extensión del daño
Tratamiento
Corregir cualquier estímulo lesivo al feto
Interrupción de cualquir fármaco estimulante de contracciones uterinas, exloración vaginal para descartar prolapso del cordón umbilical, dilatación rápida del cuello
uterino o descenso de la cabeza fetal
Cambio de la posición materna a decúbito lateral izquierdo o derecho, para reducir la compresión de la vena cava y
mejorar el flujouteroplacentario
Vigilancia de la presión arterial de la madre para detectar hipotensión, en especial si existe anestesia regional, de detectarse, podría justificarse el tratamiento
con efedrina o fenilefrina
Valoración de las mujeres para descartar hiperestimulación uterina mediante la evaluación de la
frecuencia y duración de las contracciones
Tocólisis
Una sola inyección subnutanea o intravenosa de sulfato de terbutalina en dosis de 0.25 mg, administrada para relaajr el útero
conservadora en el tx tx de caracteristícas no alentadoras de la FCF durante el trabajo de parto
Inyección amniótica
Inyectar solución fisiológica a través del catéter de toma de presión intrauterina a mujeres en trabajo de parto con desaleraciones variables o prolongadas atribuidas a
atrapamiento del cordón. Mejora patrones de Fc fetal
Tres áreas clínicas
Tx de las desaceleraciones variables rolongadas, profilaxis en mujeres con
oligohidramnios, con rotura de membranas
Administración: Dosis rápida de 500-800 ml de solución fisiologíca tibia normal,
seguidade su administración continua a razón de casi 3 minutos