MORTE CELULAR OU TECIDO EM
ORGANISMO VIVO E SEGUIDA
POR AUTÓLISE
QUANDO A AGRESSÃO INTERROMPE A
PRODUÇÃO DE ENERGIA, OS LISOSSOMOS
PERDEM A CAPACIDADE DE CONTER AS
HIDROLASES E ESTAS SAEM PARA O
CORTISOL E INICIA A AUTOLISE
APÓS NECROSE SÃO
LIBERADOS ALARMINAS (
HMGB, URATO, FOSFATO)
RECONHECIDAS EM
RECEPTORES CELULARES
DESENCADEANDO UMA REAÇÃO
INFLAMATÓRIA
TIPOS
NECROSE POR
COAGULAÇÃO OU
ISQUÊMICA
ISQUÊMIA
ÁREA ESBRANQUIÇADA E SALIENTA-SE NA
SUPERFÍCIE DO ÓRGÃO
NÚCLEO CARIÓLISE,
CITOPLASMA COAGULADA
NECROSE POR
LIQUEFAÇÃO OU
COLIQUAÇÃO
TECIDO NERVOSO, SUPRARRENAL
E MUCOSA GÁSTRICA
CONSISTÊNCIA MOLE,
SEMIFLUIDA, LIQUEFEITA
ENZIMAS LISOSSÔMICAS
NECROSE GOMOSA
SÍFILIS TARDIA
ASPECTO COMPACTO E
ELÁSTICO OU FLUIDO E
VISCOSO
NECROSE LÍTICA
HEPATITES VIRAIS
SOFREM LISE OU
ESFACELOS
ESTEATONECROSE
PANCREATITE AGUDA
NECRO-HEMORRÁGICA
NECROSE ENZIMÁTICA
DO TECIDO ADIPOSO
DEPOSITO ESBRANQUIÇADO LIPASE,
ASPECTO DE PIGO DE VELA
NECROSE CASEOSA
TUBERCULOSE,
PARACOCCIDIOIDOMICOSE E A
TULAREMIA
ASPECTO MASSA DE
QUEIJO
NÚCLEOS PICNÓTICOS E
CARIORREXE
ACHADOS MICROSCÓPICOS:
CARIORREXE: O NÚCLEO SE FRAGMENTA
NO CITOPLASMA
CARIÓLISE: DIGESTÃO DA CROMATINA,
SEM AFINIDADE TINTORIAL DOS NÚCLEOS
PICNOSE NUCLEAR INTENSA CONTRAÇÃO E CONDENSAÇÃO DA
CROMATINA , NÚCLEO BASÓFILO E HOMOGÊNEO
FATORES
FATORES BIOLÓGICOS: REDUÇÃO DE ENERGIA,
OBSTRUÇÃO VASCULAR ( ANÓXIA, ISQUEMIA,)
INIBIÇÃO DA RESPIRAÇÃO CELULAR