Causas Glomerulares

El ser humano posee en promedio 1.8 millones de capilares glomerulares en forma de ovillo
1. Los capilares glomerulares filtran entre 120-180L de plasma al día
  1. La membrana basal glomerular es una barrera selectiva de tamaño y carga para el paso de macromoléculas circulantes desde el plasma.
    1. está controlada por el diámetro del poro, cargas electrostáticas negativas hace que la barrera no permita el paso de moléculas grandes.
  2. Excretan no más de 8-10mg de albúmina diaria
    1. Puede presentarse casos de proteinuria benigna/funcional/transitoria
      1. Ejercicio
      2. Obesidad
      3. Embarazo
      4. Estrés
Las glomerulopatías pueden adoptar manifestaciones clínicas de síndrome nefrótico y de síndrome nefrítico
1. Síndrome nefrítico
  1. Edema Leve
  2. Hematuria macroscópica
  3. oliguria
  4. Las patologías que se presentan como síndrome nefrítico son
    1. Glomerulonefritis postestreptocócica
      1. Afecta a niños de 2-14 años, sin embargo, en países en desarrollo es más común en adultos mayores. Predomina en varones 2:1
      2. antecedente de infección de cepas nefritogénicas
        Faringitis
        Impétigo
        Endocarditis
      3. fisiopatología se describe
        - Depósito de inmunocomplejos que contienen compuestos antigénicos del estreptococo
        - Formación de complejos inmune in situ en el MBG
        - Reactividad inmune
      4. histopatología
        hipercelularidad mesangial, endotelial
        infiltrado de PMN
        depósito inmunitario granulosos en el plano endotelial de inmunoglobulinas y fracciones del complemento
    2. Nefritis lúpica
      1. complicación grave del LES
      2. presenta más en mujeres adolescentes de raza negra
      3. se produce a causa de depósito de complejos inmunitarios que activan la cascada de complemento, infiltración leucocítica, activación de factores procoagulantes y la liberación de citocinas
      4. En pacientes con nefritis lúpica se puede observar hipocomplementemia en el 70-90% de los pacientes y muchas veces la baja del complemento indica exacerbación en el cuadro
    3. Nefropatía por IgA
      1. Lesión más común que causa glomerulonefritis primaria
      2. Afecta predominantemente afecta a los varones. Su máxima frecuencia de presentación se da a los 20-39 años
      3. fisiopatología
        deposito inicial de IgA en el mesangio
        la inmunoglobulina es de subclase IgA1
      4. etiología
        Infecciones
        CMV
        H.influenzae
        Toxoplasmosis
        Asociaciones genéticas
        Hipersensibilidad a los antígenos alimentarios
      5. No existe un tratamiento óptimo, sin embargo, se recomienda el empleo de IECAS en personas con proteinurias o deterioro de la función renal
    4. Glomerulonefritis membranoproliferativa
      1. Se la conoce también como glomerulonefritis mesangiocapilar o lobular
        engrosamiento de la membrana basal glomerular
      2. 70% de los pacientes presentan hipocomplementemia
      3. Hay 3 tipos de acuerdo a su Histología
        Tipo I
        suele acompañar a hepatitis C persistente, enfermedades autoinmunes como él LES
        Tipo II y III
        Idiopáticas
      4. Los síntomas iniciales de la GNMP son: proteinuria, hematuria, piuria. Además síntomas generales como fatiga y malestar
2. Síndrome nefrótico
  1. Edema grave: anasarca
  2. Hipocomplementemia
  3. Las patologías que se presentan como Sindrome Nefótico son:
    1. Enfermedad de Fabry
      1. alteración genética ligada al cromosoma X
        actividad deficiente de la galactosidasa alfa A
      2. órganos afectados comprenden el endotelio vascular, corazón, encéfalo y riñones
      3. forma clásica es que se presente en la niñez en varones
      4. glomérulos desarrollan glomeruloesclerosis de progresión rápida
      5. La nefropatía por enfermedad de Fabry surge en tercer decenio
    2. Síndrome de Alport
      1. desarrolla en un 85% de personas con herencia ligada al cromosoma X
        muestra alteraciones de la cadena de colágenos IV alfa5
      2. Glomeruloesclerosis crónica + sordera neurosensorial
Los daños glomerulares pueden describirse de varias formas:
1. las lesiones histopatológicas
  1. Proliferativo
  2. Esclerosante
  3. Necrotizante
2. Las alteraciones glomerulares se presentan por:
  1. - Disfunción de los podocitos
  2. - DM y amiloidosis
  3. - Mecanismos inmunes
Los hallazgos indicativos de daño de origen glomerular son
1. Cilindros eritrocitarios
2. Eritrocitos dismórficos, acantocitos
3. Albuminuria intensa
4. Hematuria
  1. más de 5 eritrocitos por campo
La progresión de la enfermedad glomerular es
1. nefritis intersticial
2. fibrosis renal
3. Atrofia tubular

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