Diagnostico diferencial de la insuficiencia renal aguda

Que es el fracaso Renal Agudo (FRA)?
1. Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, que representa un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre, con/sin disminución del volumen urinario.
2. Fases
  1. Iniciación
    1. Cuando se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida de microvilli, exfoliación)
  2. Mantenimiento
    1. Células comienzan a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis, proliferación
  3. Recuperación
    1. Se mantiene la diferenciación celular y se restablece la polaridad epitelial
  4. Extensión
    1. Persistencia de la hipoxia y la respuesta inflamatoria
  5. Prerenal
    1. Disminuye el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad celular
Como llegar a un Dx de insuficiencia renal?
1. - Historia Clinica detallada - Exploración física minuciosa - Pruebas diagnosticas
  1. Primer Prueba a realizar
    1. Ecografía abdominal
Diagnóstico sindrómico ¿deterioro agudo o crónico?
1. Agudo:productos nitrogenados o bien las alteraciones en los parámetros urinarios se desarrollan en el plazo de horas o días
  1. incremento diario de la creatinina sérica debe ser mayor a 0,3 mg/dl/día
2. Subagudo: evidencia de enfermedad renal se extiende a varias semanas representa un proceso rápidamente progresivo
3. Crónico: cuando es conocido desde meses o años, que puede asociarse con exacerbaciones agudas
  1. Valores de creatinina continuarán siendo constantes.
  2. En ausencia de datos previos de la función renal, la existencia de síntomas como anorexia, astenia, calambres, náuseas, vómitos matutinos, poliuria, nicturia, etc., de larga evolución
4. Coonocer los antecedentes personales o familiares de enfermedad renal u otras enfermedades sistémicas con afectación renal frecuente
Diagnóstico funcional, ¿cuánto se ha deteriorado la función renal?
1. Funcionamiento renal
  1. perfusión sanguínea adecuada
  2. integridad del parénquima renal
  3. permeabilidad de las vías excretora
2. Clasificación
  1. Prerrenal
  2. Parenquimatosa
  3. Obstructiva o Posrenal
3. Clasificación Funcional de la Insuficiencia Renal Aguda
  1. Sistema RIFLE
    1. R = Riesgo
      1. Incremeto d e Cr: Cr x 1,5
      2. Descenso TFG: <25%
      3. Diuresis: <0,5 ml/kg/h durante 6 horas
    2. I= Daño
      1. Cr x 2
      2. >50%
      3. <0,5 ml/kg/h durante 12 horas
    3. F = Fallo
      1. Cr x 3, o bien Cr >_4 mg/dl con aumento >_0,5 mg/dl
      2. >75%
      3. <0,3 ml/kg/h durante 24 horas o anuria en 12 horas
    4. L = pérdida prolongada de función renal
    5. E = Fallo final e irreversible de la función renal
    6. Para clasificar a un paciente se debe utilizar el peor criterio (creatinina, filtrado glomerular o diuresis) que le sitúe en un mayor estadio de gravedad. El período de tiempo considerado para evaluar los cambios es de 7 días.
  2. Clasificación AKIN
    1. Incluye en su estadio 1 pequeños incrementos de la creatinina sérica (0,3 mg/dl) y los cambios observados en la función renal deben producirse en 48 horas.
    2. Aplicarse después de optimizar el estado de volemia del paciente.
    3. En caso de Oliguria, descartar la existencia de uropatía obstructiva.
    4. Criterios
      1. I
        Incremento de Cr: Cr · 1,5 o ∆Cr >_0,3 mg/dl
        Diuresis: <0,5 ml/kg/h durante 6 horas
      2. II
        Cr · 2
        <0,5 ml/kg/h durante 12 horas
      3. III
        Cr · 3 o bien Cr >_4 mg/dl con aumento >_0,5 mg/dl o bien paciente con TRS
        <0,3 ml/kg/h durante 24 horas o anuria en 12 horas
  3. Cinética de la creatinina
    1. Cada estadio se corresponde con un descenso aproximado del aclaramiento de creatinina: Estadio 1, 19-39%; Estadio 2, 30-57%; estadio 3, 49-68%.
    2. 1
      1. ∆ Creatinina en 24 horas: 0,3 mg/dl
      2. ∆ Creatinina en 48 horas: 0,5 mg/dl
    3. 2
      1. ∆ Creatinina en 24 horas: 0,5 mg/dl
      2. ∆ Creatinina en 48 horas: 1 mg/dl
    4. 3
      1. ∆ Creatinina en 24 horas: 1 mg/dl
      2. ∆ Creatinina en 48 horas: 1,5 mg/dl
  4. Biomarcadores
    1. Cistatina C
      1. Es una proteína que se sintetiza y se libera a la sangre de forma relativamente constante por todas las células nucleadas
      2. Usado en la detección precoz en pacientes críticos.
    2. Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)
      1. Su expresión está fundamentalmente inducida por el daño epitelial
      2. Importante biomarcador en la detección precoz de lesión renal aguda tanto isquémica como tóxica, por su rápida expresión y detección en orina.
    3. Kidney Injury Molecule (KIM-1)
      1. Diagnóstico diferencial de la necrosis tubular aguda de origen isquémico y secundaria a determinados tóxicos
      2. Su uso puede venir limitado porque tarda de 12-24 horas en detectarse en orina tras la agresión.
    4. Interleukina 18 (IL-18)
      1. Biomarcador de diagnóstico precoz
      2. Más específica de necrosis tubular aguda isquémica que de otras formas de necrosis tubular.
Diagnóstico fisiopatológico, ¿prerrenal, parenquimatoso u obstructivo?
1. Prerrenal
  1. - VCE absoluto Hemorragia; - Depleción de volumen; -↓VCE relativo - IC; - Cirrosis; - Hipoperfusión: Vc; - Fallo cardíaco Shock - IECA-AINE
2. Parenquimatoso
  1. - Vascular; - Vasculitis; - HTA maligna; - Oclusión vasos
  2. Glomerular
  3. - Intersticial; - NTIA -Infiltración tumoral
  4. Necrosis Tubular Aguda
    1. Isquémica
    2. Tóxica
      1. Exógenos: - Fármacos; - Contraste
      2. Exógenos: Pigmentos y proteínas
3. Obstructivo
Diagnóstico etiológico, ¿qué causa lo produce?
1. Fracaso renal agudo prerrenal
  1. Hipovolemia verdadera
    1. Por depleción directa del volumen intravascular
      1. Hemorragia
      2. Pérdidas gastrointestinales
      3. Pérdidas renales
      4. Pérdidas cutáneas y respiratorias
    2. Por redistribución al espacio intersticial
      1. Síndrome nefrótico
      2. Pancreatitis
  2. Hipovolemia efectiva
    1. Enfermedades cardíacas
    2. Vasodilatación sistémica
  3. Vasoconstricción renal
  4. Alteración de las respuestas adaptativas renales
2. Fracaso renal agudo parenquimatoso
  1. Necrosis tubular aguda
    1. Por isquemia prolongada en el caso de la NTA isquémica
    2. Por tóxicos en el caso de NTA nefrotóxica
  2. Necrosis tubular aguda isquémica
    1. Obstrucción de los túbulos colectores
    2. Mecanismo de feedback
    3. Retrodifusión del fluido tubular
    4. Apoptosis
    5. Obstrucción por acumulación leucocitaria
  3. Necrosis tubular aguda nefrotóxica
    1. FRA prerrenal
      1. AINE
        Vasodilatación Arteriola aferente
      2. IECA-ARA-II
        Vasoconstricción Arteriola eferente
      3. Anticalcineurínicos
        Vasoconstricción arteriolas aferente y eferente
      4. Diuréticos
        Depleción de volumen
    2. NTA por nefrotoxicidad
      1. Antibióticos, antivirales y antifúngicos
        Aminoglicósidos, vancomicina
      2. Contrastes radiológicos
      3. Inmunosupresores y antineoplásicos
        Cisplatino
    3. Nefritis túbulo-intersticial aguda
      1. Antibióticos, antivirales y antifúngicos
        penicilinas y cefalosporinas
      2. AINE
        Ibuprofeno
        Piroxicam
      3. Diuréticos
        Furosemida
        Hidroclorotiazida
      4. Anticonvulsionantes
        Fenitoína
        Diazepam
3. Fracaso renal agudo obstructivo
  1. Anomalías congénitas
  2. Uropatías adquiridas
  3. Enfermedades malignas
  4. Patología ginecológica no maligna
  5. Fibrosis retroperitoneal
  6. Nefropatía aguda por cristales
  7. Infecciones
Diagnóstico diferencial ante la sospecha de fracaso renal agudo

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