Urgencias neurológicas. Estatus epiléptico (EE)

Definición
1. Presencia de una crisis epiléptica prolongada (> 30 min) o varias en este periodo de tiempo sin recuperación del estado de conciencia entre ellas.
2. Una crisis que dure > 5 min precisa de tratamiento de emergencia y se considera un EE si ocurre en niños.
3. Tipos
  1. Convulsiva
    1. • Generalizado • Parcial
  2. No convulsiva
    1. • De ausencia • Eléctrico
      1. Requieren demostración EEG
4. Estado epiléptico refractario (EER)
  1. EE que persiste a pesar del uso de 2 ó 3 anticonvulsivantes tras 1-2 horas del inicio de las crisis.
Epidemiología
1. 2ª causa más frecuente de emergencia neurológica
2. La Incidencia: 10-40/100.000 personas y el 23-43% presentarán un EER
3. La mortalidad oscila alrededor de 20%.
Etiología
1. Origen cerebrovascular (en adultos). Intoxicación o abstinencia alcohólica (en adultos jóvenes)
2. Infecciones con fiebre (en niños)
3. Incumplimiento terapéutico. Hipoxia. Alteraciones metabólicas (alteraciones electrolíticas, hipo e hiperglucemia, uremia, fallo hepático). Traumatismo craneal. Tumores cerebrales.
Diagnostico
1. Clínico
  1. Estatus epiléptico parcial convulsivo
    1. Son limitadas y no alteran el nivel de conciencia. Síntomas motores localizados o bien somatosensoriales, autonómicos, psíquicos o combinación.
  2. Estatus epiléptico generalizado convulsivo
    1. Fase tónico clónica puede durar de 30 a 60 min, quedando ligeros movimientos oculares, faciales o de dedos
    2. Fase atónica, sin movimientos, a pesar de persistir actividad irritativa cerebral
  3. Estatus epiléptico parcial o generalizado no convulsivo
    1. Predomina la alteración de la conciencia (pequeño mal), tienen escasas manifestaciones motoras (automatismos, parpadeo repetido, pequeñas clonias en manos, etc.)
2. Diferencial
  1. Pseudoestado epiléptico
    1. Ataques no epilépticos con base psicógena
      1. La elevación de los niveles séricos de prolactina en sangre a los 10-20 min de comenzar una crisis, permite realizar el DxD
    2. Sospechar cuando hay movimientos no estereotipados: arqueamiento de la columna hacia atrás, golpes mal coordinados, balanceo de la cabeza, movimientos pélvicos y si no responde con rapidez al tratamiento.
  2. Trastornos agudos del movimiento
    1. Distonías focales o segmentarias, temblores y movimientos coreoatetósicos
  3. En pacientes sedados, la presencia de temblores o escalofríos
3. Pruebas complementarias
  1. Hemograma.
  2. Determinación de glucosa, función renal, hepática, calcio y magnesio
  3. Gasometría arterial.
  4. Niveles de fármacos anticomiciales
  5. ECG, Rx de tórax, TAC, RM, punción lumbar y EEG
Tratamiento
1. Medidas generales
  1. Mantener permeable la vía aérea.
  2. Administrar oxígeno
  3. Monitorizar TA y ECG
  4. Canalizar 2 vías venosas conectadas a suero fisiológico
  5. Medir glucemia
    1. ¿hipoglucemia?
      1. Bolo de 50 ml glucosa al 50% (2 mg/Kg de glucosa al 25% intravenosa en niños)
  6. Administrar tiamina 100-250 mg IV en pacientes alcohólicos o desnutridos
  7. Tratar la acidosis grave.
  8. Traslado a un centro hospitalario
    1. Tratamiento farmacológico
      1. EE estadio inicial
        0-10/30 min tras el comienzo
        Benzodiazepinas
        Repetir si las crisis continúan después de 30 min
        Lorazepam i.v (de elección)
        Alternativas: Diazepam i.v. (0.2 a 0.3 mg /Kg en bolo, hasta 20 mg) seguido de fenitoina i.v. Diazepam rectal. Midazolam oral o intranasal
      2. EE establecido
        10/30-60/90 minutos tras el comienzo
        Fenitoína i.v. (15-20 mg/Kg dosis de impregnación. Pasar a 50 mg/min.)
        Alternativa: Ácido valproico (20 mg/ Kg. Un gramo vía intravenosa, en infusión para 60 min)
      3. Status refractario (60-90 min)
        Ingresar a terapia intensiva
        • Establecer cuidados intensivos y monitoreo EEG • Monitoreo de PIC • Continuar antiepilépticos a dosis optima.
Fisiopatología
1. Descarga eléctrica anormal, hipersincrónica y anárquica de un grupo de neuronas
  1. Mecanismos involucrados
    1. Alteraciones en el ambiente iónico celular principalmente de Ca+ y K+ y Na+. Provoca permeabilidad alterada de la membrana neuronal.
    2. Exagerada actividad excitatoria de neurotransmisores (NT) --> mayor secreción de aspartato y glutamato dependientes de la entrada de Ca+
    3. Disminución de la actividad y/o concentración de GABA
    4. Cambios estructurales en las neuronas

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