4. Dermatología

DERMATITIS ATÓPICA
1. DEFINCIÓN
  1. Enfermedad cutánea pruriginosa crónica
2. EPIDEMIOLOGÍA
  1. - Más frecuente en niños pero también afecta a adultos
  2. Afecta al 10 - 30% de los niños en todo el mundo
  3. Más común en nivel socioeconómico alto
  4. Mayor incidencia en áreas urbanas y países desarrollados
  5. Ligera preponderancia de hombre a mujer
3. FACTORES DE RIESGO
  1. Antecedentes familiares de atopia (eccema, asma o rinitis alérgica)
  2. Mutaciones de pérdida de función en el gen de filigrana
  3. 30 - 80% de pacientes con DA estánsensibilizados a ciertos alimentos, pero no hay evidencia de asociación entre patrones dietéticos proinflamatorios y riesgo de DA
  4. Hipótesis de la higiene
  5. Altos niveles de carbonato de calcio en el agua doméstica
4. ETIOPATOGENIA
  1. Transtorno génico complejo que da lugar a:
    1. Un defecto en la barrera cutánea.
    2. Una disminución de las respuestas inmunitarias innatas
    3. Una exageración de las respuestas de los linfocitos T a los alégrenos ambientales y a los microorganismos que conduce a una inflamación cutánea crónica
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  1. Espongiosis
  2. Diversos grados de acontosis e hiperqueratosis
  3. Infiltrado lifocitario en la dermis
6. CLÍNICA
  1. Principales manifestaciones
    1. Prurito, Eczema facial y en zonas extensoras en lactantes y niños, Eczema flexural en adolescentes, Dermatitis Crónica o en recaídas, Antecedente personal o familiar de enfermedad atóPica
  2. Manifestaciones Asociadas
    1. Xerosis ; Infecciones Cutáneas; Dermatitis inespecífica de manos o pies,; Ictiosis, hiperlinearidad palmar, queratosis pilar; Eczema del pezón; Dermografismo blanco y respuesta de blanqueo retardada; Catarata subcapsular anterior, queratocono; Elevación de concentración sérica de IgE; Edad temprana de comienzo; Lineas de Dennie Morgan; Eritema o palidez faciales; Curso influido por factores ambientales o emocionales
  3. Según Edades
    1. 0 - 2 años
      1. Lesiones pruriginosas, rojas, escamosas y con costras en las superficies extensoras y las mejillas o el cuero cabelludo. Por lo general se respeta el area del pañal. Las lesiones agudas pueden incluir vesículas, y puede haber exudados serosos y costras en casos severos.
    2. En adultos
      1. DA más localizada y liquenificada. Las áreas involucradas son en la mayoría de los casos las flexiones de la piel. Con menos frecuencia, la dermatitis puede afectar la cara, el cuello o las manos.
    3. 2 - 16 años
      1. Hay una menor exudación y a menudo placas liquenificadas en una distribución de flexión, especialmente de las fosas antecubital y poplítea, la cara palmar de las muñecas, los tobillos y el cuello. Los lados del cuello pueden mostrar una pigmentación reticulada, el llamado "cuello sucio atópico".
  4. Clasificación
    1. Aguda
      1. Se caracteriza por pápulas y vesículas eritematosas intensamente pruriginosas con exudación y formación de costraras
    2. Subaguda
      1. Se presentan como pápulas eritematosas secas, escamosas o excoriadas
    3. Crónica
      1. Se caracteriza por liquenificación o engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas superficiales y pápulas fibróticas . En pacientes con DA crónica pueden coexistir las 3 fases e la enfermedad
7. DIAGNÓSTICO
  1. Es clínico, se basa en la historia, la morfología y la distribución de las lesiones cutáneas y los signos clínicos asociados
8. TRATAMIENTO
  1. Objetivos
    1. Reducir los síntomas, prevenir exacerbaciones y minimizar riesgos terapéuticos
  2. Medidas Generales --> Se aplican a todos los pacientes
    1. - Eliminar factores exacerbantes
    2. Restauración de la función de barrera cutanea
    3. Hidratación de la piel
    4. Educación del paciente
    5. Control del prurito
  3. Fármacos
    1. Antihistamínicos de 1ra Generación para el prurito
    2. Inhibidores de la Calcineurina como 2da opción despues de corticoides tópicos
    3. Corticoides Tópicos
      1. DA Leve
        Baja Potencia. Hidrocortisona 2.5%
      2. DA Moderada
        Moderada - Alta Potencia. Betametasona 0,05%
  4. Fototerapia o Ciclosporina
    1. DA Grave
TIÑAS
1. Causadas por dermatofitos, hongos infecciosos filamentosos del género Trichophyton, Mycrosporum y Epidermophyton
2. Pedis
  1. Pie de atleta, erupción interdigital, hiperqueratosis, vesiculobulosa, >hombres jóvenes, por Trichophyton interdigitale, rubrum y Epidermophyton floccosum, por contacto directo por ir descalzo
3. Corporis
  1. T.rubrum, tonsuras, Microsporum, T. interdigitale. Es la tiña del gladiador
  2. Parche o placa pruriginosa, circular, ovalada, eritematosa, escamosa que se extiende centrífugamente, claro central y borde activo avanzado elevado
  3. Diagnóstico con KOH
4. Inguinal
  1. Parche eritematoso en muslo medio proximal, centrífugo, aclaramiento central, borde eritematoso, lgieramente elevado, vesículas pequeñas, perianal, hendidura glútea, o nalgas
5. Granuloma de Majocchi
  1. Afecta dermis y tejido subcutáneo, T rubrum, por trauma u oclusión, en mujeres que se afeitan las piernas, inmundeprimidos, corticoides tópicos
6. Otras
  1. Facieie
    1. En cara, pápulas pequeñas escamosas, placa anular
  2. Manuum
    1. Mano, hiperqueratosis, en palma o placa anular similar a tiña del cuerpo en dorso de mano, acompañada de tiña pedis es Sd de dos pies-una mano
  3. Cabeza
    1. Cuero cabelludo, barba
7. Tratamiento
  1. Corporis
    1. Terbinafina 250mg/día
  2. Pedis
    1. Disminuir el prurito limitar propagación Tto tópico 1-2/día x4sem VO hay fluconazol 150mg 1/sem x2-6sem
DERMATITIS POR CONTACTO
1. IRRITATIVA
  1. DEFINICIÓN
    1. Inflamación de la piel que resulta de la exposición a sustancias que causan irritación física, mecánica o química de la piel.
  2. FISIOPATOLOGÍA
    1. Mutaciones del gen de la filagrina, alteración de los corneocitos, pérdida de humedad de la piel. liberación de citocinas proinflamatorias
    2. Esta no está mediada por sistema inmune a diferencia de alérgica
  3. EPIDEMIOLOGÍA
    1. Causa más frecuente de dermatitis en manos, >mujeres, >trabajos húmedos alimentos, trabajador de salud, mecánica, limpiadores, amas de casa
  4. FACTORES DE RIESGO
    1. Edad (>en bebés) sexo (>mujeres), sitio (cara, dorso de la mano, pie, espalda)
    2. Atopia (insuficiencia de barrera), genética, ambientales (temp, aire, humedad, oclusión)
  5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
    1. AGUDA
      1. Espongiosis leve, vesículas intraepidérmicas, ampollas, necrosis, infiltrado mononuclea
    2. CRÓNICA
      1. Hiperqueratosis, paraquertosis, hipergranulosis, acantosis
  6. AGENTES IRRITANTES
    1. QUÍMICOS
      1. Agua, humedad, detergente, tensoactivos, solventes, oxidantes
    2. FÍSICOS
      1. Metales, madera, fibra de vidrio, plantas, papel, polvo, tierra
  7. CLÍNICA
    1. Superficie de la piel parece seca, agrietada y con un eritema macular. La participación puede limitarse a las manos en lavadores compulsivos, a los pies en niños que tienen sudoración excesiva o exposición al agua de los pies, o los labios y el área perioral
  8. DIAGNÓSTICO
    1. Realizar anamnesis completa, clínica, no biopsiar
  9. TRATAMIENTO
    1. Evitar contacto, usar guantes de plástico con forro de algodón, guantes en frío, lavarse con agua fría, limpiadores sin jabón, secarse bien, usar humectante
    2. Emolientes
      1. Vaselina, lanolina, aceite mineral, vegetal, cera de abejas, ceramidas, silicones
      2. Retardan pérdida de agua transepidérmica
    3. Humectantes
      1. Glicerina, sorbitol, propilenglicol, úrea tópica
      2. Son higroscópicos, atraen agua al estrato córneo
    4. Corticosteroides
      1. Agudo severo o crónico con liquenificación
        Propionato de clobetasol 1-2/día x2-4 semanas,
      2. Leves que no son en cara ni en flexión
        Dipropionato de betametasona 1-2/día x 2-4 sem
2. ALÉRGICA
  1. DEFINICIÓN
    1. Reacción inflamatoria adquirida de la piel que requiere la absorción del antígeno de la superficie de la piel y el reclutamiento de linfocitos T específicos de antígeno previamente sensibilizados en la piel.
  2. EPIDEMIOLOGÍA
    1. Incidencia exacta y la prevalencia en niños no se conocen, dependen de la exposición a los alérgenos de contacto, que varía según la geografía
    2. Representa al menos el 20% de todos los casos de dermatitis infantil.
  3. FISIOPATOLOGÍA
    1. Reacción de Hipersensibilidad tipo IV o Retardada
  4. ALÉRGENOS
  5. CLÍNICA
    1. Se presenta como dermatitis pruriginosa localizada con mayor frecuencia en el sitio de contacto de alérgenos con la piel, pero también puede presentarse como una dermatitis generalizada. La configuración y ubicación de la dermatitis a menudo es una pista del alérgeno causante. Los ganglios linfáticos regionales pueden estar agrandados pero no son sensibles.
  6. CLASIFICACIÓN
    1. AGUDA
      1. Son producidos por antígenos potentes. Se caracteriza por eritema y edema con vesículas o ampollas que a menudo se rompen y dejan una costra.
    2. SUBAGUDA Y CRÓNICA
      1. Se caracterizan por liquenificación, eritema y descamación y son producidas por antígenos menos potentes.
  7. DIAGNÓSTICO
    1. Clínica (morfologiía, localización, síntomas), exposición, prueba del parche positiva, prueba de laboratorio, histopatológico,
  8. TRATAMIENTO
    1. Evitar alérgenos
    2. Dermatitis debe tratarse por 10 - 14 días
      1. Corticosteroides tópicos (grupos 3 y 4)
      2. Inhididores tópicos de la calcineurina
PITIRIASIS
1. ROSADA
  1. DEFINICIÓN
    1. Enfermedad cutánea aguda, autolimitada y exantemática caracterizada por la aparición de lesiones papuloescamosas, ovales, ligeramente inflamatorias en el tronco y las áreas proximales de las extremidades
  2. EPIDEMIOLOGÍA
    1. Enfermedad de niños mayores y adultos jóvenes. Es ligeramente más común en mujeres que en hombres.
  3. ETIOLOGÍA
    1. Viral: se han propuesto VVH-6, 7 y 8 y Virus de la Influenza
  4. CLÍNICA
    1. En algunos casos, se puede presentar un pródromo de cefalea, malestar general y faringitis, pero a excepción de la picazón, la afección generalmente es asintomática.
    2. En 50 a 90%, la erupción comienza con un parche madre, una lesión redonda u ovalada, delimitada, de color rosa o salmón en pecho, cuello la espalda. El parche suele tener de 2 a 5 cm de diámetro. La lesión pronto se vuelve escamosa y comienza a aclararse centralmente, dejando el borde libre de la escala parecida al papel de cigarrillo dirigida hacia el centro. Este hallazgo se describe como un "collarín" de escala.
    3. Unos días o 1 o 2 semanas después, aparecen lesiones ovales similares al parche principal, pero más pequeñas, en tronco y áreas proximales de extremidades. Los ejes largos de estas lesiones tienden a orientarse a lo largo de las líneas de escisión de la piel. Este patrón se ha denominado distribución de "abeto" o "árbol de Navidad".
    4. La erupción se extiende en unos días. El eritema disminuye gradualmente, se completa la descamación y la erupción se desvanece, dejando pocos cambios residuales, excepto dispigmentación postinflamatoria. En la mayoría de los casos, las pápulas y las placas se resuelven en 4 a 6 semanas; ocasionalmente la enfermedad persistirá por varios meses. La hiperpigmentación posinflamatoria es una secuela común en individuos de piel oscura y, a menudo, tarda varios meses o más en resolverse.
  5. DIAGNÓSTICO
    1. Clínico, se puede hace prueba de KOH para descartar tiña
  6. TRATAMIENTO
    1. Educación del paciente
    2. Control de la picazón
      1. Corticosteroides tópicos de potencia media (grupo 4 o 5) aplicar en areas pruriginosas 2 a 3 veces/días por 2 a 3 semanas
      2. También pueden usarse lociones antipruríticas tópicas y antihistamínicos orales
2. VERSICOLOR
  1. Infección fúngica superficial
  2. EPIDEMIOLOGÍA
    1. Prevalencia hasta 50% en los países tropicales
    2. Afecta más comúnmente a adolescentes y adultos jóvenes, pero también puede ocurrir en niños y se ha informado en bebés.
  3. FACTORES DE RIESGO
    1. Exposición a clima cálido y húmedo, hiperhidrosis, uso de aceites tópicos para la piel, anticoncepción oral, inmunosupresión, desnutrición
  4. ETIOPATOGENIA
    1. Malassezia es un hongo dimorfo dependiente de lípidos que es un componente de la flora normal de la piel. La transformación de Malassezia de células de levadura a una forma micelial patógena se asocia con el desarrollo de enfermedad clínica.
    2. M. globosa parece ser la especie causal predominante en la tiña versicolor. M. sympodialis , M. furfur y otras especies de Malassezia también han sido implicadas.
  5. CLÍNICA
    1. "Versicolor" se refiere a los cambios variables en la pigmentación cutánea que pueden ocurrir. Las máculas, parches y placas delgadas pueden estar hipopigmentadas, hiperpigmentadas o ligeramente eritematosas.
    2. En adolescentes y adultos, la tiña se encuentra con mayor frecuencia en el tronco superior y las extremidades superiores proximales, y con menos frecuencia en cara y áreas intertriginosas. En contraste, cuando la tiña ocurre en niños, es probable que involucre la cara.
    3. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, algunos se quejan de prurito leve y muchos están preocupados por la cosmesis. Aunque se ha informado una remisión espontánea, el trastorno puede ser persistente si no se trata.
  6. DIAGNÓSTICO
    1. Clínico, KOH, Luz de Wood --> Fluorescencia de amarillo a amarillo - verdosos
  7. TRATAMIENTO
    1. Educación al paciente
      1. Informar a los pacientes sobre los cambios del pigmento, pueden persistir incluso después del tratamiento exitoso
    2. Terapias de primera línea
      1. Antifúngicos Tópicos
        Ketokanazol Crema 2% aplicar una vez al día durante 2 semanas. Ketokonazol champú, aplicar en areas afectadas y lavar después de 5 min. Terbinafina Solución tópica al 1% 2 veces al día por 1 semana
      2. Sulfuro de Selenio Tópico
        Champú al 2.5%, durante 1 semana aplicar una vez al día en áreas afectadas, lavar después de 10min,
      3. Piritiona de Zinc
        Champú a 1%, aplicar una vez al día, enjuagar después de 5 minutos por 2 semanas
PSORIASIS
1. DEFINICIÓN
  1. Inflamación cutánea crónica con placas eritematosas bien delimitadas con escama gruesa suprayacente
2. EPIDEMIOLOGÍA
  1. En 11% de adultos, 1,4% niños, no influye sexo, >riesgo de30-39 y 50-59 años
3. FACTORES DE RIESGO
  1. Genética 40% con antedecentes familiares; Ambietal; Comportamiento, estrés; Tabaco; Obesidad; Alcohol; Medicamentos, b bloq, litio, antipalúdicos ; Infecciones; Vitamina D baja
4. FISIOPATOLOGÍA
  1. Descamación, induración y eritema por hiperproliferación y diferenciación anormal de epidermis
  2. Infiltado de células inflamatorias y dilatación vascular
  3. Mayor número de cell madre en epidermis dando mayor número de síntesis de ADN, ciclo celular se hace más corto (36h en lugar de 311), baja tiempo de renovacion epidermica (4d en lugar de 27),
  4. Citoquinas proinflam estimulan activación y migración de cell dendríticas dando más citoquinas y reclutan LT
  5. LT reclutados producen IL17A que estmiula queratinocitos dando proliferación
5. CLÍNICA
  1. CRÓNICA
    1. Placas simétricas en cuero cabelludo, codo extensor, rodilla, hendidura glútea puede ser localizada hasta generalizada, eritematosa con márgenes definidos, escala gruesa y plateada puede eliminars een el baño
  2. GUTATA
    1. En gotas, multipapular pequeñas, descamadas, pustulas superficiales, malestar fiebre diarrea leucocitosis hipercalcemia
6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  1. HIperplasia epidermica regular o uniforme, paraqueratosis, neutrófilos en estrato córneo, microabscesos del estrato córneo, cell granulomatosisas delgadas o ausentes
7. DIAGNÓSTICO
  1. Examen físico completo, biopsia con punción 4mm, tinción PAS-D
8. TRATAMIENTO
  1. Enfermedad cutanea limitada
    1. Terapia Tópica
  2. Enfermedad Moderada a Grave
    1. Terapia Sistémica, Fototerapia

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