Tromboembolia Pulmonar

Obstrucción parcial/completa de una o varias arterias pulmonares como consecuencia de la migración de un coágulo formado principalmente en miembros pélvicos (o torácicos, ocasionalmente)
1. ¿Cómo se clasifica?
  1. AGUDO
    1. TEP masivo
      1. Hipotensión sostenida (presión arterial sistólica < 90 mmHg o disminución de la presión arterial sistólica > 40 mmHg de la basal). Suele implicar compromiso hemodinámico franco, con falla ventricular derecha. Puede manifestarse como síncope. Mortalidad >50%
    2. TEP submarino
      1. Sin hipotensión, pero con disfunción ventricular derecha al ecocardiograma, con troponinas y biomarcadores elevado
    3. TEP de bajo riesgo
      1. Normotensos, sin disfunción ventricular ni elevación de biomarcadores. Mortalidad < 1%
  2. CRÓNICO
    1. Se manifiesta con disnea crónica por hipertensión pulmonar secundaria a oclusión progresiva del lecho vascular pulmonar.
2. Factores Predisponientes
  1. Fracturas de extremidades inferiores o cirugía reciente
    1. Factores de riesgo más importantes por la inmovilización que conllevan. Los pacientes reciben durante un tiempo anticoagulantes (generalmente heparina subcutánea) para prevenir la formación de trombos que pudieran ocasionar un TEP
  2. Reposo en cama o inmovilización prolongados (más de 3 días)
    1. Favorece la coagulación de la sangre en las venas de las piernas.
  3. Viajes prolongados
    1. Generalmente mayor a 8 horas
  4. Estados de hipercoagulabilidad
    1. Tendencia a desarrollar trombos, habitualmente venosos. Puede ser congénita, como el factor V Leiden, déficits de proteína C, déficit de antitrombina; o adquiridas, como durante el embarazo o debido a la toma de anticonceptivos orales. El riesgo de formación de trombos en estos casos aumenta de forma considerable si además la paciente es fumador
  5. Otros
    1. Cáncer y tratamiento con quimioterapia, obesidad, tabaquismo
3. Complicaciones
  1. Síndrome Post-Flebítico
    1. En general, los trombos venosos se adhieren a las venas y evolucionan en una cicatriz (por hidrólisis y recanalización). Luego de 1-2 meses el trombo desaparece, pero queda una secuela, ya que las venas afectadas se ponen más rígidas y el sistema valvular se deteriora, determinado el síndrome post-flebítico (várices secundarias, cambios en piel por microhemorragias, úlceras venosas, etc.)
    2. TEP recurrente o crónico: hipertensión arterial pulmonar secundaria. La mejoría tras el TEP agudo suele ser suficiente para restablecer la HDN pulmonar normal, el intercambio gaseoso y la tolerancia al ejercicio. Sin embargo, un pequeño grupo de pacientes desarrollan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica después de uno o más episodios de TEP agudo.
4. Seguimiento
  1. Estudio de trombofilia
    1. Para px con un primer episodio no provocado de TEP, es razonable excluir el síndrome antifosfolípidos y otras condiciones protrombóticas (ver factores de riesgo)
  2. Búsqueda de neoplasia subyacente
    1. El riesgo de diagnosticar cáncer a un año del tromboembolismo sin causas obvias precipitantes es de alrededor de 10%. Se recomienda investigar en caso de síntomas o signos que sugieran neoplasia; la estrategia debiera incluir historia y examen físico completo, laboratorio general, y screening de neoplasias correspondiente a la edad del paciente.
  3. Manejo a largo plazo
    1. El objetivo es equilibrar el riesgo de recurrencia del tromboembolismo con los efectos adversos de la terapia anticoagulante crónica. Lo que más influye en la recurrencia es si fue un evento provocado o no provocado
      1. En un evento no provocado hay varias estrategias; lo ideal es definir quiénes tienen más riesgo de recurrencia para tratarlos a permanencia. Las guías recomiendan evaluar la relación riesgo/beneficio del tratamiento tras 3 meses de TACO, y sugieren anticoagulación indefinida tanto para las TVP proximales como para los TEP, de ser posible.
      2. En eventos secundarios, si se resuelve el factor precipitante, se puede descontinuar la terapia anticoagulante tras 3-6 meses. Si hay más de un evento no provocado o si el factor predisponente no se ha podido eliminar (cáncer, trombofilia, etc.), la anticoagulación debería ser indefinida.
5. Historia Natural de la Enfermedad
6. Cuadro Clínico
  1. Síntomas
    1. Disnea, Dolor torácico pleurítico/subesternal, tos, hemoptisis
  2. Signos
    1. Taquipnea, taquicardia, signos de TVP, fiebre, cianosis
7. Diagnóstico
  1. Dímero D
    1. Niveles elevados de DD ocu- rren en la mayoría de pacientes con TEP sintomática, y el grado de elevación es proporcional a la extensión de la TEP
  2. Gasometría Arterial
    1. Los cambios característicos en el intercambio gaseoso son la reducción en la PaO2 Y UNA PaCO2 que a menudo es normal/baja debido a la hipoventilación.
  3. Radiografía
    1. Su principal utilidad es excluir en pacientes sin enfermerdad cardiopulmonar previa, padecimientos que simulan TEP como neumonía, neumotórax, etc.
  4. Electrocardiograma
    1. Descarta otros procesos; alta sensibilidad para identificar HAP y dilatación aguda del VD en px sin cardiopatía previa. Las anormalidades más frecuentes en el escenario de una TEP son inéspecíficos e incluyen cambios en la onda T (de v1 a v4).
  5. Angio TC Pulmonar
    1. Estudio de elección al no ser invasivo, detecta cambios propios de la etapa crónica como: dilatación y trombos en cavidades derechas, anormalidades vasculares, como paredes arteriales nodulares o irregulares, estrechamiento abrupto del diámetro del vaso, recanalización del vaso trombosado, y defectos de llenado cóncavos que señalan el lumen del vaso y que corresponden a un trombo organizado.
8. Tratamiento
  1. Pacientes ALTO Riesgo
    1. Iniciar anticoagulación HNF a la brevedad posible, si existe hipotención corregirla con vasopresores para prevenir la progreción de falla cardiaca derecha. Adm. O2 en px con baja saturación.
    2. Px con TEP de alto riesgo y con choque cardiogénico o hipotensión persistente se recomienda uso de fibrinolíticos.
  2. Pacientes BAJO Riesgo
    1. Anticoagulación inmediata aún incluso durante el diagnóstico. Utiliza HBPM o fondaparinux como manejo inicial. En px con riesgo elevado de sangrado y con IR, se recomienda el uso de HNF manteniendo un TPT de 1.2-2.0
    2. El manejo inicial con HNF, HBPM o fondaparinux se debe mantener 5 días mínimo y reemplazarse con antagonistas de vitamina K, sólo después de alcanzar un INR óptimo en 2 días consecutivos. No se recomienda el uso de fibrinolíticos.
  3. Tratamiento Quirúrgico
    1. La embolectomía quirúrgica se deberá utilizar en pacientes con alto riesgo de TEP y en donde la fibrinolisis está absolutamente contraindicada.
    2. La embolectomía percutánea se recomienda en pacientes con alto riesgo de TEP, como alternativa a la embolectomía quirúrgica, cuando la fibrinolisis está absolutamente contraindicada.

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