22641604
Descripción
Mapa Mental por Viviane Alves, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Viviane Alves
hace más de 4 años
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S10P2 FORA DE
CONTROLE
(CIRROSE)
- OBJETIVOS:
- COMPREENDER A
FISIOPATOLOGIA DA
CIRROSE, ELENCANDO AS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- ENTENDER AS
POSSÍVEIS
COMPLICAÇÕES DA
CIRROSE .
- ANALISAR OS MÉTODOS
DE DIAGNÓSTICO,
TRATAMENTO E
CONDUTA CLÍNICA
- COMPREENDER A
FISIOPATOLOGIA DA
CIRROSE, ELENCANDO AS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- FISIOPATOLOGIA:
- O fígado metaboliza aproximadamente 90% do álcool ingerido,
envolvendo vias metabólicas: oxidativas e não oxidativas. A via
oxidativa ocorre pelos sistemas da enzima álcool desidrogenase e
pelo sistema microssomal de oxidação do etanol. Os dois sistemas
causam alterações metabólicas e tóxicas específicas levando a
produção de acetaldeído. Na formação do acetaldeído são liberados
radicais livres nocivos que contribuem para a ocorrência de danos
nos hepatócitos que tem por consequência fibrose dos mesmos.
- O fígado metaboliza aproximadamente 90% do álcool ingerido,
envolvendo vias metabólicas: oxidativas e não oxidativas. A via
oxidativa ocorre pelos sistemas da enzima álcool desidrogenase e
pelo sistema microssomal de oxidação do etanol. Os dois sistemas
causam alterações metabólicas e tóxicas específicas levando a
produção de acetaldeído. Na formação do acetaldeído são liberados
radicais livres nocivos que contribuem para a ocorrência de danos
nos hepatócitos que tem por consequência fibrose dos mesmos.
- MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS:
- Hemorragia digestiva alta ou baixa,
hepatomegalia, esplenomegalia,
hematêmese, anasarca, ascite, icterícia.
- Hemorragia digestiva alta ou baixa,
hepatomegalia, esplenomegalia,
hematêmese, anasarca, ascite, icterícia.
- DIAGNÓSTICO
- EXAMES LABORATORIAIS
- Aminotransferase - lesão hepatocelular. Razão AST/ALT > 2 e
AST<300 UI/L: sugere lesão por álcool. AST e ALT equivalentes,
altas em níveis maiores : hepatites virais, isquemia e outros.
Elevação isolada de AST: investigar coração , músculos, rins,
cérebro, pâncreas e eritrócitos . AST e ALT> 1000: Necrose
severa( hepatites virais, tóxicas e isquemia). Fosfatase alcalina
e g-glutamil transpeptidase: lesão ductal e colestase. FA> 4
vezes: altamente sugestiva de lesão ductal. Elevação isolada
de FA: investigar ossos, córtex adrenal, placenta, rins,
intestino e pulmões. GGT: eleva-se com o uso do álcool,
barbitúricos e outras drogas. Bilirrubinas: colestase. Elevação
de BD : colestase. Elevação isolada de BI: Síndrome de Gilbert
e hemólise. Albumina e tempo de protrombina: função
sintética do fígado.
- Aminotransferase - lesão hepatocelular. Razão AST/ALT > 2 e
AST<300 UI/L: sugere lesão por álcool. AST e ALT equivalentes,
altas em níveis maiores : hepatites virais, isquemia e outros.
Elevação isolada de AST: investigar coração , músculos, rins,
cérebro, pâncreas e eritrócitos . AST e ALT> 1000: Necrose
severa( hepatites virais, tóxicas e isquemia). Fosfatase alcalina
e g-glutamil transpeptidase: lesão ductal e colestase. FA> 4
vezes: altamente sugestiva de lesão ductal. Elevação isolada
de FA: investigar ossos, córtex adrenal, placenta, rins,
intestino e pulmões. GGT: eleva-se com o uso do álcool,
barbitúricos e outras drogas. Bilirrubinas: colestase. Elevação
de BD : colestase. Elevação isolada de BI: Síndrome de Gilbert
e hemólise. Albumina e tempo de protrombina: função
sintética do fígado.
- IMAGEM
- Ultrassonografia: indicada para a avaliação
estrutural do fígado e da árvore biliar. Tomografia
computadorizada: é indicada para identificar
metástases e formações de massa hepática.
Ressonância magnética: O exame é o mais eficaz
para a detecção da esteatose hepática.
- Ultrassonografia: indicada para a avaliação
estrutural do fígado e da árvore biliar. Tomografia
computadorizada: é indicada para identificar
metástases e formações de massa hepática.
Ressonância magnética: O exame é o mais eficaz
para a detecção da esteatose hepática.
- EXAMES LABORATORIAIS
- TRATAMENTO
- Eliminar a etiologia, a exemplo da
restrição de álcool. Paliativo, trata as
complicações de hipertensão portal(
insuficiência hepática e sangramento
das varizes esofagianas). Definitivo:
transplante.
- Eliminar a etiologia, a exemplo da
restrição de álcool. Paliativo, trata as
complicações de hipertensão portal(
insuficiência hepática e sangramento
das varizes esofagianas). Definitivo:
transplante.
- DEFINIÇÃO:
- Uma doença hepática caracterizada pela
formação de nódulos de hepatócitos
envoltos por fibrose difusa
- A doença hepática alcoólica engloba vários estádios,
assim o seu espectro é diverso e inclui: a esteatose
hepática alcoólica, hepatite alcoólica, fibrose
alcoólica, cirrose alcoólica e hepatocarcionoma.
- Esteatose hepática- manifestação mais precoce,
mais frequente e menos grave da doença alcoólica
hepática, que compromete o parênquima hepático
e caracteriza-se pela acumulação de gordura nos
hepatócitos, decorrente do consumo crónico do
etanol
- A hepatite alcoólica é um processo inflamatório
associado à necrose hepatocitária, resultante do
consumo excessivo de álcool e considerada como
uma lesão pré-cirrótica. É caracterizada pela
infiltração do fígado por células inflamatórias e
lesões hepatocelulares, podendo-se desenvolver
em pacientes com esteatose e sendo associada à
fibrose progressiva
- Esteatose hepática- manifestação mais precoce,
mais frequente e menos grave da doença alcoólica
hepática, que compromete o parênquima hepático
e caracteriza-se pela acumulação de gordura nos
hepatócitos, decorrente do consumo crónico do
etanol
- A doença hepática alcoólica engloba vários estádios,
assim o seu espectro é diverso e inclui: a esteatose
hepática alcoólica, hepatite alcoólica, fibrose
alcoólica, cirrose alcoólica e hepatocarcionoma.
- Uma doença hepática caracterizada pela
formação de nódulos de hepatócitos
envoltos por fibrose difusa
- ETIOLOGIA
- a) ALCOÓLICA- causada pelo alcoólismo crônico. b) PÓS- NECRÓTICA
( PÓS HEPATITE)- Causada principalmente pelos vírus c e B. c) BILIAR
(PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA)- A primeira auto-imune e a segunda por
obstrução das vias biliares( cálculos, tumores, estenose).d)
PIGMENTAR- Acúmulo de hemossiderina(pigmento derivado do
metabolismo da hemoglobina) e) DOENÇA DE WILSON- Acúmulo de
cobre. f) DEFICIÊNCIA DA ALFA-1-ANTI-TRIPSINA- defeito genético.g)
CRIPTOGENIA- Quando não se consegue determinar a causa.
- a) ALCOÓLICA- causada pelo alcoólismo crônico. b) PÓS- NECRÓTICA
( PÓS HEPATITE)- Causada principalmente pelos vírus c e B. c) BILIAR
(PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA)- A primeira auto-imune e a segunda por
obstrução das vias biliares( cálculos, tumores, estenose).d)
PIGMENTAR- Acúmulo de hemossiderina(pigmento derivado do
metabolismo da hemoglobina) e) DOENÇA DE WILSON- Acúmulo de
cobre. f) DEFICIÊNCIA DA ALFA-1-ANTI-TRIPSINA- defeito genético.g)
CRIPTOGENIA- Quando não se consegue determinar a causa.
- FATORES DE RISCO
- Histórico familiar, etilismo, hiperlipidemia,
diabetes, obesidade, transfusão sanguínea,
doenças auto imunes, medicações, cirurgia
hepatobiliar.
- Histórico familiar, etilismo, hiperlipidemia,
diabetes, obesidade, transfusão sanguínea,
doenças auto imunes, medicações, cirurgia
hepatobiliar.
- SINAIS E SINTOMAS
- Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia
- Caquexia- por anorexia, má absorção de
nutrientes devido a diminuição do fluxo de bile
e do edema intestinal; redução do estoque
hepático de vitaminas hidrossolúveis e
micronutrientes; redução do metabolismo
hepático e muscular pelo aumento das
citocinas; balanço alterado de hormônios que
mantém a homeostase metabólica( insulina,
glucagon, hormônios tireoideanos.)
- Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia
- CONSEQUÊNCIAS
- Feminilização- devido ao acúmulo
de ANDROSTENEDIONA, pode
haver ginecomastia, atrofia
testicular, eritema palmar.
- Encefalopatia- disfunção cerebral
causada por insuficiência hepática
e / ou hipertensão portal
- Hipertensão portal- retenção de sódio e
água ( ascite e edema) ,
hiperesplenismo(trombocitopenia),
shunts portossistêmicos (hemorróidas e
dilatação venosa no abdome) e varizes
esofágicas.
- Neuropatia autossômica - Específicos:
contraturas de Dupuytren , atrofia dos
músculos proximais e neuropatia periférica
- Doença de Wilson- pode causar
insuficiência hepática aguda com
anemia hemolítica
- CARCINOMA HEPATOCELULAR
- É um tumor primário do
fígado, altamente fatal que
acomete aproximadamente
500.000 pessoas no mundo
- pode se apresentar como tumor
unifocal, multifocal ou difusamente
infiltrativo20. Todos os padrões
demonstram amplo potencial de
invasão vascular
- Quando associado à cirrose hepática, ele
geralmente surge a partir da evolução de um
nódulo regenerativo hepatocitário que sofre
degeneração displásica. Há estimulo à angiogênese,
e o nódulo recebe vascularização arterial
abundante.
- É um tumor primário do
fígado, altamente fatal que
acomete aproximadamente
500.000 pessoas no mundo
- Feminilização- devido ao acúmulo
de ANDROSTENEDIONA, pode
haver ginecomastia, atrofia
testicular, eritema palmar.
- Metabolismo normal do álcool
- O metabolismo do álcool se dá por duas vias:
pelo sistêma álcool desidrogenase e pelo
sistêma microssomal de oxidação. Em ambas as
vias o álcool é transformado em acetaldeído,
que sendo tóxico vai sofrer a interferência de
antioxidantes como a glutationa que atua
protegendo as células contra o dano oxidativo.
- O metabolismo do álcool se dá por duas vias:
pelo sistêma álcool desidrogenase e pelo
sistêma microssomal de oxidação. Em ambas as
vias o álcool é transformado em acetaldeído,
que sendo tóxico vai sofrer a interferência de
antioxidantes como a glutationa que atua
protegendo as células contra o dano oxidativo.
- REFERÊNCIAS
- FÉLIX, Letícia Felipe; FERREIRA, Elaine Barros;
ROCHA, Priscilla Roberta Silva. Associação
entre a exposição a desreguladores
endócrinos e desenvolvimento de doença
hepática gordurosa não alcóolica/Association
between exposure to endocrine deregulators
and development of non alcoholic fat hepatic
disease. Brazilian Journal of Development, v.
6, n. 3, p. 13239-13261, 2020.
- NBR 6023 DA PONTE, Isabelle Meneses et al.
Esteato-hepatite não alcoólica: uma síndrome
em evidência/Non-Alcoholic Steatohepatitis: a
syndrome in evidence. Brazilian Journal of
Health Review, v. 3, n. 1, p. 1077-1093, 2020.
- PETEAN-BARROS, Iara Marcato; MIYAZAKI,
Maria Cristina De Oliveira Santos; DA SILVA
FUCUTA, Patrícia. Impacto da desnutrição na
qualidade de vida de pacientes com cirrose
hepática. International Journal of Nutrology,
v. 12, n. 03, p. 102-108, 2019.
- ESTEVES, Alex et al. CIRROSE HEPÁTICA ALCOÓLICA:
PERFIL DE PACIENTES INTERNADOS NO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO DE BAGÉ-RS. Anais do Salão Internacional
de Ensino, Pesquisa e Extensão, v. 11, FORNER, Alejandro
et al. Diagnóstico y tratamiento del carcinoma
hepatocelular. Actualización del documento de consenso
de la AEEH, SEOM, SERAM, SERVEI y SETH. Medicina
Clínica, v. 146, n. 11, p. 511. e1-511. e22, 2016.
- NBR 6023 DA PONTE, Isabelle Meneses et al.
Esteato-hepatite não alcoólica: uma síndrome
em evidência/Non-Alcoholic Steatohepatitis: a
syndrome in evidence. Brazilian Journal of
Health Review, v. 3, n. 1, p. 1077-1093, 2020.
- FÉLIX, Letícia Felipe; FERREIRA, Elaine Barros;
ROCHA, Priscilla Roberta Silva. Associação
entre a exposição a desreguladores
endócrinos e desenvolvimento de doença
hepática gordurosa não alcóolica/Association
between exposure to endocrine deregulators
and development of non alcoholic fat hepatic
disease. Brazilian Journal of Development, v.
6, n. 3, p. 13239-13261, 2020.
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