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LEPTOSPIROSE
Descripción
Mapa Mental sobre LEPTOSPIROSE, creado por Nivea Alves el 30/05/2020.
Sin etiquetas
patologia
leptospirose
icterícia
bilirrubina
graduação em farmácia
Mapa Mental por
Nivea Alves
, actualizado hace más de 1 año
Más
Menos
Creado por
Nivea Alves
hace más de 4 años
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Resumen del Recurso
LEPTOSPIROSE
Agente Etiológico
Lectospira
Bactéria
Anaeróbio obrigatório
Gram negativo
Família Leptospiraceae
Gênero Leptospira ssp.
Várias Espécies
L . Interrogans
Principal
Potogênica
L. . biflexa
Vida Livre
Espiroqueta
Diagnóstico
Diferencial
Laboratórial
Específicos
Testes sorológicos
Imuno ensaio sorológico (ELISA)
Imunocromatografia lateral
Reação em cadeia da polimerase ( PCR)
Aglutinação microscópica (MAT)
Viabilidade dos testes
Não Específicos
Hemograma
Bilirrubinas
VHS
Sedimentoscopia Urinária
Fosfatase alcalina
Transaminases
Gama-gt
Ciclo de contaminação
Eliminação prolongada de leptospiras
Mamíferos
Rato
Cães
Bovinos
Suínos
Transmissão por contato
Para Seres Humanos
Contaminado por
Pele
Pequenas abrasões
Intacta
Membranas/ mucosas
Pequenas abrasões
Intacta
Indireta
Maioria das contaminações
Solo Contaminado
Água Contaminada
Direta
Minoria das contaminações
Sangue contaminado
Urina contaminada
Ambientes permanece infectado em condições adequanas
Durante semanas
Tecido Contaminado
Urbano
Séc. XX saneamento básico
Enchentes
Rural
Patogênese
Casos Leves
Casos Graves
Presença da leptospiras no organismo
Não provocam uma resposta inflamatória aguda
Citotoxicidade
Lesão endotelial e tissular
Penetração
Pele lesada e de mucosas
Mucosas
Conjutiva
Nasofaríngea
Após a penetração
Rápida disseminação
Endoflagelo e a translocação celular rápida
Sistema linfático e vasos sanguíneos
rápida disseminação de leptospiras pelos tecidos
Fase de leptospiremia (3-10 dias)
replicação na corrente sanguínea seja de 10 h
Se ligar ao fibrinogênio e fibronectina plasmáticas
Facilitando a sua disseminação hematógena
Período de incubação
Pode variar
Inoculo infectante
Virulência da cepa
início de resposta imune protetora
1ª Fase da doença
Não imune
Sintomatologia branda e inespecífica
Podem ser autolimitadas e não progredir para uma sintomatologia mais grave
Estímulo inicial ao sistema imune
LPS
Estimulam a resposta imune inata
LPS e LipL32 (Lipoproteína de Leptospira de 32KDa),
Ativam macrófagos
Receptores Toll do tipo 2 (TLR2).
Loa22
1º fator de virulência
Surgimento de anticorpos específicos
Leptospiras migram para os órgãos alvo
2ª fase da doença
Imune
Sintomatologia característica da doença aguda
Doença Weil
Alguns pacientes
Síndrome Pulmonar Hemorrágica da Leptospirose (SPHL)
Hemorragia pulmonar
insuficiência respiratória
Elevada taxa de óbito
insuficiência
Renal
Causa mais comum de morte
As leptospiras encontram nos rins
Local imune-privilegiado
Anticorpos circulantes e podem se multiplicar
Migram pelo interstício
Atingirem o lúmen dos túbulos proximais renais
OS rins demosntram grau leve de nefrite túbulo-intersticial
Podem apresentar necrose tubular
Hemorragias no tecido renal
Hepática
Fígado
Leptospiras localizam-se em sinusoides e canalículos biliares
Íntima associação com os hepatócitos
Levando à colestase
Levando à icterícia pós-hepática
Aumento de bilirrubina sérica, enquanto as transaminases hepáticas mantêm-se em níveis normais
Dano hepatocelular
Perda da arquitetura tecidual
Necrose hepatocitária
Células de Kupffer aumentadas
Diátese hemorrágica
As leptospiras produzem a hemolisina esfingomielinase SpH
Desordens bioquímicas
Coagulação intravascular disseminada
Trombocitopenia
Hemólise dos eritrócitos
Através da formação de poros
Disponibiliza ferro e ácidos graxos
Essenciais para o crescimento do microrganismo
Icterícia hemolítica pré-hepática
+ bilirrubina é conjulgada e excretada
subrecarregamento da conjugação
acumulo de bilirrubina não conjugada
aumento de urobilinogênio
Ocasionalmente
Meningite e encefalite
íntima relação com as membranas celulares
Uma vez o paciente recuperado
imunidade temporária específica
Contra o sorovar infectante
Dano endotelial nas formas graves
Levando a uma vasculite tóxica
Hemorragias nos tecidos
L. interrogans Copenhageni
Aderir à VE-caderina
Dano vascular e hemorragias
Macrófagos e neutrófilos
produzem radicais reativos de oxigênio durante a infecção
Leptospiras
Possuem a enzima catalase
Detoxificar H2O2
Aumentar a sobrevivência bacteriana frente a macrófagos
Evadir do sistema complemento
Proteínas Len (Leptospira lendostatin-like protein)
Ligam ao fator H do complemento
Geradas imunoglobulinas M
( 15dias após ) imunoglobulinas G
Anticorpos opsonizantes
Contribui com a fagocitose
PG de leptospiras
Liberação de fator de necrose tumoral
Fagocitose por leucócitos
Mitogênese de linfócitos
Principal antígeno de Leptospira
Sacarídeos do LPS
Resposta imune humoral
Contra o sorovar infectante
Desenvolvimento e maturação de linfócitos B
Lipoproteínas de membrana
Tratamento
Preferência primeiros 7- 10 dias
Forma menos grave
Doxiciclina
Também usado como profilaxia
Eritromicina
Forma Grave
Doença de Weil e SPHL
Internação hospitalar
U.T.I.
Terapia de suporte agressiva
Hemodíalise
Insuficiência renal
Aumenta sobrevida do paciente
Transfusão sanguínea
Manutenção da volemia
Manutenção de eletrólitos
Antibiótico
Benzilpenicilina I/V
Sintomas
Forma anictérica
Febre alta
Recorrente após um periodo de 3 a 4 dias
Calafrios
Mialgia
Cefaléia
Geralmente severa
Dor retro-orfital e fotofobia
Pode estar associada a pleocitose no líquido cefalorraquidiano
São frequentes também: hiperemia conjuntival, dor abdominal, náuseas, vômitos e diarréia.
Meningite asséptica
Distúrbio sensorial
Meningismo
Pode haver acometimento pulmonar
Tosse e dor torácica
Forma ictérica/ aguda
Doença de Weil
insuficiência hepática
icterícia
Tom amarelo avermelhado (icterícia rubínica)
Hemorragias
Petéquias, púrpura, hematomas, epistaxe e hemorragia conjuntival
insuficiência renal
oligúria
Comumente pode existir com volume urinário normal e até aumentado
Hemorragia pulmonar maciça
Taquidispnéia, tosse, hemoptóicos, hemoptise
insuficiência respiratória aguda
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