ALTERAÇÕES METABÓLICAS DO MONÓXIDO DE CARBONO E CIANETO EM PACIENTES QUEIMADOS E TRATAMENTOS

MONÓXIDO DE CARBONO
1. Gás inodoro, incolor, insípido e tóxico e é produzido com base na queima de hidrocarbonetos
2. Epidemiologia
  1. Maioria dos casos relacionados a incendios
  2. Causas não intencionais e não relacionadas em incendios são mais frequentes no inverno (aquecedores de gás, fornos a lenha)
  3. 3° cauda de morte por intoxicação não intencional
3. Fisiopatologia
  1. Ligação de CO a hemoglobina=fornecimento de oxigênio as células
  2. Verifica-se uma diminuição da [ ] absoluta de oxigênio a nível tecidular
  3. Deslocação da curva de saturação da oxihemoglobina para a esquerda= diminuição da libertação de oxigênio nos tecidos
  4. O aumento da [ ] de CO intracelular + ligação com outras proteínas = toxidadade
    1. A mioglobina trata-se de outra hemeproteína com uma afinidade de ligação ao CO aprox. 60x superior em relação ao oxigenio (maior pelo miocardio)
  5. CO + HEMOGLOBINA E MIOGLOBINA = redução no transporte e fornecimento de O2 ao músculo cardíaco = lesão miocárdica e disritmias malignas
  6. CO+citocromo mitocondrial oxidase - inativação do mesmo = efeito toxico direto
    1. Rabdomiólise
    2. Morte das celulas neuronais
      1. LESÃO CEREBRAL
  7. Disfunção endotelial e vasodilatação -> hipotensão
    1. hipoxemia relativa + hipotensão
      1. IAM
4. Manifestações clínicas
  1. Leves
    1. Vômitos/ Celafelias, nauseas, tonturas
  2. Moderadas
    1. Taquipnéia, Taquicardia, ataxia, mionecrose/ confusão, dor torácica, fraqueza, visão turva
  3. Grave
    1. Coma, convulsões, disritmias, hipotensão, isquemia miocardica/ palpitações, desorientação
  4. Coloração "vermelho-cereja" é típica em pcts graves na fase inical (vasodilatação)
5. Diagnóstico
  1. Forte suspeita clínica + mensuração dos níveis de carboxi-hemoglobina (gasometria)
  2. Oximetria de pulso = monitorar
  3. Avaliação cardíaca- ECG, marcadores cardiacos (CK, CK-MB, troponina 1)
  4. Avaliação neurológica
    1. TC de cranio das primeiras 12 hrs
      1. Hipodensidade simétricas na região do globus pallidus, putamen e núcleo caudado
6. Tratamento
  1. Medidas de suporte e oxigenoterapia
  2. Manutenção da via aérea
    1. pcts com rebaixamento de nível de consciencia = intubação
    2. Oxigênio a 100% adm por máscara facial com válvula inidirecional sem reinalação ou por tubo endotraqueal, imediatamente, de modo a aumentar a dissociação da COHb
  3. Monitorização cardíaca e acesso venoso
  4. Câmara hiperbárica
    1. pct recebe oxigênio em [ ] de 100% em condições subatmosféricas
      1. capacidade de reduzir os níveis de carboxi-hemoglobina
  5. Avaliação psiquiátrica (se necessário)
CIANETO
1. Composto extremamente volátil, e em situações de incêndios, é formado pela combustão incompleta de material carbonãceo e nitrogenado (algodão, seda, madeira, papel, plásticos, esponjas, acrílicos e polímeros sintéticos)
  1. Muito grave
2. Epidemiologia
  1. Causa mais comum de inalação de fumaça em incêndios
3. Incolor, miscível em água, solúvel em etanol, menos denso que o ar e dispersa rapidamente
4. Fisiopatologia
  1. Absorção rapidamente por via inalatória e oral/ distribuição: todos os tecidos, ligando-se as proteínas plasmáticas a taxa de 60% e meia vida de 20 a 60 min
  2. Potente asfixiante químico/ produz hipóxia grave devido á inibição da citocromo oxidase, o que impede a utilização do O2 pelos tecidos, lesando orgãos mais sensíveis a ausencia de O2, como coração e cérebro
    1. Liga-se reversivelmente ao íon férrico do sistema citocromo oxidase mitocondrial
  3. Inibição dessa enzima respiratória paralisa o funcionamento da cadeia transportadora de elétrons, provocando incapacidade de utilização de O2 e diminuição da fosforilaçao oxidativa
    1. Leva ao metabolismo anaeróbico e acidose láctica
  4. a hipóxia devido a não utilização do O2 por inibição do sistema citocromo oxidase e por hipoventilação e diminuição do DC. No SNC, o corpo caloso, o hipocampo, corpo estriado e substancia negra são estruturas comumente afetadas
  5. SNC: estimula os receptores NMDA, induzindo morte celular e inibe a GAD, enzima responsável pela formação do neurotransmissor GABA, a partir do ácido glutamico, diminuindo os seus níveis
    1. AUMENTA RISCO DE CONSULSÕES
5. Manifestações clínicas
  1. Leves
    1. cefaleia, nauseas, vertigem, ansiedade, taquipnéia, hipertensão
  2. moderadas
    1. dispnéia, bradicardia, hipotensão, arritmia
  3. graves
    1. coma, pupilas fixas e não reativas, colapso cardiovascular, depressão respiratória, IAM, arritmias
      1. Sobreviventes: pode desenvolver parkinsonismo tardio ou outras sequelas neurológicas
  4. A cianose é muitas vezes um sinal tardio e pode não ocorrer
6. Tratamento
  1. Suplementação de 02, medidas de manutenção cardiovascular
  2. Antídotos
    1. hidroxocobalamina, nitrito de amila, nitrito de sódio, 4-dimetilaminoferol e edetato de dicobalto, tiossulfato de sódio
      1. Hidroxicobalamina: 5g diluídos em 100 ml de água destilada infudidos por 15-20 min, com a possibilidade de repetição da mesma dose em caso de coma ou instabilidade hemodinamica persistente
        droga de eleição/ melhora rapidamente a FC, PAS e reduz acidemia e melhor administrada precocemente
      2. Tiossulfato de sódio: melhor administrado como terapia coadjuvante (com a hidroxocobalamina) pois há suspeita de perda da efetividade quando adm sozinho
        aessos venosos isolados
7. Diagnóstico
  1. avaliação clínica e da circustancia do acidente
  2. avaliação laboratorial
    1. níveis de paracetamol e salicilato/ glicemia
  3. ECG
  4. Gasometria arterial (acidose metabólica)
  5. Lactato sérico
    1. importante marcador
  6. Níveis de carboxiemoglobina- co-oximetria
ALUNA: DÉBORA MADEIRA FERRAZ
REFERENCIAS: ARTIGO DE REVISÃO - INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO - FACULDADE DE MEDICINA DE COIMBRA/ RELATÓRIO CONITEC 2015- Hidroxocobalamina no tto de intoxicações por cianeto/ ARTIGO DE REVISÃO Lesão por inalação de fumaça em ambientes fechados: uma atualização- Jornal Brasileiro de Pneumologia

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