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SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
- Respuesta inflamatoria que trae por consecuencia una liberación descontrolada de mediadores, que pueden causar daño
hístico, insuficiencia múltiple de órganos (IMO) y que se acompaña de gran mortalidad (30 %). A diferencia del síndrome
séptico, puede ser causada por una infección u otro tipo de lesión (quemaduras, traumas, pancreatitis, shock).
- Identificadores
- Puede ser identificado por la presencia de al
menos 2 de las siguientes manifestaciones:1-3
- 1. Temperatura corporal mayor que 38 ºC o menor que 36 ºC.
- 2. Frecuencia cardíaca mayor que 90/min.
- 3. Frecuencia respiratoria mayor que 20/min o
PaCO2 mayor que 32 mmHg.
- 4. Cuenta global de leucocitos mayor que 12,0 x103/L o menor que 4,0
x103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.
- 4. Cuenta global de leucocitos mayor que 12,0 x103/L o menor que 4,0
x103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.
- 3. Frecuencia respiratoria mayor que 20/min o
PaCO2 mayor que 32 mmHg.
- 2. Frecuencia cardíaca mayor que 90/min.
- 1. Temperatura corporal mayor que 38 ºC o menor que 36 ºC.
- Puede ser identificado por la presencia de al
menos 2 de las siguientes manifestaciones:1-3
- Papel de interlucinas
- TNF-a: Principal mediador de la cascada inflamatoria.
- TNF, IL-1: Estimulan la adhesión molecular y la elaboración de
otras citoquinas pro inflamatorias o antiinflamatorias,
produciendo una reacción en cascada.
- IL-2: Produce un cuadro tóxico letal con fiebre,
fragilidad capilar, shock y daño celular.
- IL-6: Pirógeno activador de linfocitos. Responsable de la respuesta de fase aguda
(fiebre, taquicardia, leucocitosis, alteración de la permeabilidad vascular).
- IL-8: Fuerte acción quimio táctica para neutrófilos con liberación de
enzimas proteolíticas.
- IL-8: Fuerte acción quimio táctica para neutrófilos con liberación de
enzimas proteolíticas.
- IL-6: Pirógeno activador de linfocitos. Responsable de la respuesta de fase aguda
(fiebre, taquicardia, leucocitosis, alteración de la permeabilidad vascular).
- IL-2: Produce un cuadro tóxico letal con fiebre,
fragilidad capilar, shock y daño celular.
- TNF, IL-1: Estimulan la adhesión molecular y la elaboración de
otras citoquinas pro inflamatorias o antiinflamatorias,
produciendo una reacción en cascada.
- TNF-a: Principal mediador de la cascada inflamatoria.
- Respuesta Hormonal
- El SIRS cursa con hiperglucemia e intolerancia a la sobrecarga de glucosa. Existe una mayor
síntesis hepática de glucosa, por aumento de glucogenólisis y de neo glucogénesis. Los
aminoácidos, el pirúvico y el láctico son los principales sustratos glucogenéticos.
- La liberación hepática de glucosa aumenta 50%-60% en las fases álgidas del proceso inflamatorio, y coincide con
insulinemias altas.
- Está alterada la utilización periférica de la glucosa, a nivel del músculo y del tejido adiposo, con resistencia a la insulina,
que se atribuye en el SIRS a un fallo post-receptor con alteración del movimiento intracelular del Glut-4 (proteína
transportadora de glucosa regulada por insulina), provocado por el TNF.
- El incremento de las hormonas contrarreguladoras (cortisol, glucagón y catecolaminas) contribuye a la aparición de
hiperglucemia. Estas hormonas aumentan la de-gradación proteica y la neoglucogénesis, mientras que la insulina, la
hormona del crecimiento (GH) y el factor de crecimiento insulino-liketipo 1 (IGF-1) reducen el catabolismo proteico.
- La hiperglucemia, aunque guarda relación con la intensidad de la agresión, no es un buen marcador pronóstico, al
influir-se por patologías previas y por las medidas terapéuticas.
- La hiperglucemia, aunque guarda relación con la intensidad de la agresión, no es un buen marcador pronóstico, al
influir-se por patologías previas y por las medidas terapéuticas.
- El incremento de las hormonas contrarreguladoras (cortisol, glucagón y catecolaminas) contribuye a la aparición de
hiperglucemia. Estas hormonas aumentan la de-gradación proteica y la neoglucogénesis, mientras que la insulina, la
hormona del crecimiento (GH) y el factor de crecimiento insulino-liketipo 1 (IGF-1) reducen el catabolismo proteico.
- Está alterada la utilización periférica de la glucosa, a nivel del músculo y del tejido adiposo, con resistencia a la insulina,
que se atribuye en el SIRS a un fallo post-receptor con alteración del movimiento intracelular del Glut-4 (proteína
transportadora de glucosa regulada por insulina), provocado por el TNF.
- La liberación hepática de glucosa aumenta 50%-60% en las fases álgidas del proceso inflamatorio, y coincide con
insulinemias altas.
- El SIRS cursa con hiperglucemia e intolerancia a la sobrecarga de glucosa. Existe una mayor
síntesis hepática de glucosa, por aumento de glucogenólisis y de neo glucogénesis. Los
aminoácidos, el pirúvico y el láctico son los principales sustratos glucogenéticos.
- Identificadores
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