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Descripción
Mapa Mental por mateobonillav, actualizado hace más de 1 año
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Creado por mateobonillav
hace más de 9 años
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
- Reacción exagerada contra moléculas a las que no se debería reaccionar
- Esta reacción tipo II esta mediada por
IgG, IgM y por el sistema de complemento
- Contra Ag existentes en la superficie de las
celulas y/o en otros componentes tisulares
- Proceso
- LB virgen
- Por su BCR reconoce epitopes especificos
- Se diferencia a APC
- Presenta a los Th1
- Se diferencia a Célula plasmatica
- Hay cambio de isotipo de IgM a IgG
- Producen el daño de hipersensibilidad
- Producen el daño de hipersensibilidad
- Hay cambio de isotipo de IgM a IgG
- Se diferencia a Célula plasmatica
- Presenta a los Th1
- Se diferencia a APC
- Por su BCR reconoce epitopes especificos
- LB virgen
- Proceso
- Contra Ag existentes en la superficie de las
celulas y/o en otros componentes tisulares
- Esta reacción tipo II esta mediada por
IgG, IgM y por el sistema de complemento
- A
- Anafilaxia
- Anafilaxia
- C
- Citotoxicidad
- Citotoxicidad
- I
- Complejos inmunes
- Complejos inmunes
- D
- Mecanismos de daño tisular
- Activación de la vía clásica del sistema de complemento
- Casos
- Hemolisis Intravascular
- Se genera por
- Activación de la vía
clásica del S.C. por la IgM
- También se produce
una liberación de C3b
- Este es receptor de
las células de Kuppfer
- Estas generan la hemolisis cuando no
alcanzan a hacer la hemolisis intravascular
- Esta ya sería una hemolisis extravascular
- Esta ya sería una hemolisis extravascular
- Estas generan la hemolisis cuando no
alcanzan a hacer la hemolisis intravascular
- Este es receptor de
las células de Kuppfer
- Se genera la hemolosis intravascular
- Rompimiento del G.R.
- Liberación de la hemoglobina
- Los AC se unen a esta y
forman complejos inmunes
- Si se dirigen a riñón
generan hemogloburinuria
- Estos generan hemolisis de
células proinflamatorias
- Generando coagulación
intravascular diseminada
- Generando coagulación
intravascular diseminada
- Si se dirigen a riñón
generan hemogloburinuria
- Los AC se unen a esta y
forman complejos inmunes
- Liberación de la hemoglobina
- Rompimiento del G.R.
- Daño celular mediado por IgM y su activación al S.C.
- Citolisis directa
(hemolisis intravascular)
- Relevante en incompatibilidad ABO
- Activación masiva S.C.
- Tiítulos altos de IgM
- Alta densidad de Ag
sobre la membrana
- AC activos a 37°C
- Tiítulos altos de IgM
- Activación masiva S.C.
- Interacción de C3b y C4B con
receptores específicos de macrofagos
- Generando
- Hemolisis extravascular
- Hemolisis de bajo grado, crónica
- Mediada principalmente por C3b
y el receptor CR1 en macrofagos
- Hemolisis extravascular
- Generando
- Citolisis directa
(hemolisis intravascular)
- También se produce
una liberación de C3b
- Activación de la vía
clásica del S.C. por la IgM
- Se genera por
- Hemolisis Extravascular
- En este caso no se genera activación del S.C.
- Los globulos rojos se dirigen al bazo
- La IgG actúa como opsonina
- Se induce formación del MAC
- Se induce formación del MAC
- La IgG actúa como opsonina
- Daño celular mediado por IgG
- Se genera hemolisis extravascular, puede llegar a
ser intravascular por la formación del MAC (es poca)
- Sitio predominante el bazo
- Unión del FCYR de los macrófagos
de la pulpa roja del bazo con los IgG
- Unión del FCYR de los macrófagos
de la pulpa roja del bazo con los IgG
- Se genera hemolisis extravascular, puede llegar a
ser intravascular por la formación del MAC (es poca)
- Los globulos rojos se dirigen al bazo
- En este caso no se genera activación del S.C.
- Hemolisis Intravascular
- Células blanco de lisis por el complemento
- Eritrocitos
- Neutrofilos
- Plaquetas
- Membrana basal glomerular
- Eritrocitos
- Patologías que se generan en este caso
- Reacciones transfunsionales
- Eritroblastosis fetal
- Trombocitopenia auntoinmune
- Glomerulonefritis
- Reacciones transfunsionales
- Casos
- ADCC
- AC que se unen a epitopes de alergenos
- Estos AC inducen a la desgranulación
de Neutrofilos, NK, LTCD8+
- Estas celulas inducen a citotoxicidad
- Liberación de gram enzimas y perforinas
- Hay daño de tejido
- Hay daño de tejido
- Liberación de gram enzimas y perforinas
- Estas celulas inducen a citotoxicidad
- Estos AC inducen a la desgranulación
de Neutrofilos, NK, LTCD8+
- AC que se unen a epitopes de alergenos
- Disfunción celular mediada por AC
- Enfermedad de Graves
- Producción de AC contra receptores TSH
- Provoca una alta producción de T3 Y T4
- Provoca una alta producción de T3 Y T4
- Signos y sintomas
- Hipertiroidismo
- Oftalmopatias
- Exostalfmos
- Exostalfmos
- Oftalmopatias
- Hipertiroidismo
- Producción de AC contra receptores TSH
- Miastenia gravis
- Se producen AC anti receptores
de acetil-colina en un 85%
- No hay contracción muscular
- El otro 15% AC contra quinasa
específica en musculo
- El otro 15% AC contra quinasa
específica en musculo
- No hay contracción muscular
- Signos y sintomas
- Debilidad muscular
- Faciales
- Cuello
- Respiratorios
- Faciales
- Debilidad muscular
- Se producen AC anti receptores
de acetil-colina en un 85%
- Enfermedad de Graves
- Activación de la vía clásica del sistema de complemento
- Patologías asociadas a Hipersensibilidad tipo II
- Anemia hemolítica autoinmune
- Ag blanco RH o el Ag I
- Destrucción de G.R.
- Por el S.C.
- Por fagocitosis
- Por el S.C.
- Manifestación Clx
- Hemolisis
- Anemia
- Anemia
- Hemolisis
- Se genera por
- AC calientes IgG
- Se producen a los 20°C, cuando se esta
a 37°C los IgG generan el proceso de hemolisis
- Manifestaciones clinicas
- Anemia
- Hepatoesplenomegalia
- Eritropoyesis
- Aumento LDH
- Aumento haptoglobina
- Hemoglobina y hematocrito bajo
- Coombs directo positivo
- Anemia
- Se producen a los 20°C, cuando se esta
a 37°C los IgG generan el proceso de hemolisis
- AC frios IgM
- Post-infecciones
- Virales
- Bacterianas
- Producción de IgM contra una glicoforina
presente en los microorganismos
- La cual también esta en globulos rojos
- Los AC IgM se unen a los eritrocitos a <30°C
- Inducen
- Hemolisis intravascular
- Hemolisis extravascular
por las celulas de Kupffer
- Hemolisis intravascular
- Inducen
- Los AC IgM se unen a los eritrocitos a <30°C
- La cual también esta en globulos rojos
- Virales
- Manifestaciones clinicas
- Anemia hemolitica
- Retardo del flujo
sanguíneo en los capilares
- Ictericia
- Esplenomegalia
- Formas severas
- Ulceras
- Necrosis
- Ulceras
- Dedos de las manos blancos
- Anemia hemolitica
- Post-infecciones
- Medicamentos
- Penicilina y Cefalosporinas
- El medicamento se une al G.R.
- Induce a la producción de AC contra la droga
- Hat fagocitosis inducida por los AC unidos a la
droga, que a su vez están unidos a el eritrocito
- Hat fagocitosis inducida por los AC unidos a la
droga, que a su vez están unidos a el eritrocito
- Induce a la producción de AC contra la droga
- El medicamento se une al G.R.
- Quinina
- Se forma un complejo inmune
entre el medicamento y el AC
- Activa el S.C.
- Producción de C3b
- Hay hemolisis en el bazo
- Hay hemolisis en el bazo
- Producción de C3b
- Activa el S.C.
- Se forma un complejo inmune
entre el medicamento y el AC
- α-Metildopa
- Se une al G.R.
- El Ag REUS se vuelve mas visible a los AC
- Se le unen los AC y se induce a su fagocitosis
- Se le unen los AC y se induce a su fagocitosis
- El Ag REUS se vuelve mas visible a los AC
- Se une al G.R.
- Penicilina y Cefalosporinas
- Reacciones transfuncionales
- Transfusiones erroneas
- Hemolisis de los G.R. transfundidos
- Ag eritrocitarios
- Aquellos que tienen Ag D
son mas inmunogenics y
actúan más rápido a los Ag
- Ag eritrocitarios
- Hemolisis de los G.R. transfundidos
- Pueden ser
- Agudas
- Incompatibilidad ABO
- Letalidad 40-60%
- Signos y sintomas
- Fiebre con escalofrio
- Dolor toracico
- Hipotensión
- Nauseas
- Disnea
- Hemogloburinuria
- Shock, CID y falla renal
- Fiebre con escalofrio
- Incompatibilidad ABO
- Tardias
- AC IgG
- Letalidad 0%
- Signos y sintomas
- Fiebre
- Anemia
- Ictericia
- Fiebre
- AC IgG
- Agudas
- Transfusiones erroneas
- AC calientes IgG
- Ag blanco RH o el Ag I
- Eritroblastosis fetal
- Se presenta en madres RH- con pareja RH+
- Primer embarazo hay sensibilización IgM
- Segundo embarazo, IgG que
atraviesan la placenta y
generan la hemolisis fetal
- Segundo embarazo, IgG que
atraviesan la placenta y
generan la hemolisis fetal
- Primer embarazo hay sensibilización IgM
- AC RHOGAM
- Medicamento para
la prevención de la
eritoblastosis fetal
- Dosis
- Primer parto
- Despues del parto 24 a 48 horas
- Despues del parto 24 a 48 horas
- Antes del parto
- La profilaxis de 26 a 28
semanas de gestación
- La profilaxis de 26 a 28
semanas de gestación
- También debe usarse en embarazos
ectopicos y amniocentesis
- Primer parto
- Dosis
- Medicamento para
la prevención de la
eritoblastosis fetal
- Se presenta en madres RH- con pareja RH+
- Anemia hemolítica autoinmune
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